В эксперименте на лабораторных крысах воспроизведена модель хронического панкреатита. Окклюзия панкреатического про-тока привела к значительной атрофии ацинарных клеток, развитию фиброза поджелудочной железы, нарушению функции данного органа и снижению антиоксидантной защиты организма животных. У экспериментальных крыс развивалась эндогенная интоксикация, проявившаяся достоверным увеличением в плазме крови животных концентрации молекул средней массы вследствие активации процессов липопероксидации. В результате развития моделируемой патологии поджелудочной железы происходит достоверное перераспределение содержания растворимой и мембранной форм нейрональной молекулы клеточной адгезии(NCAM), наиболее выраженное в мозжечке и таламусе экспериментальных животных, что влечет за собой изменение межклеточной адгезии в указанных отделах мозга. Разнонаправленный характер распределенияNCAM в мозжечке и таламусе свидетельствует о специфической адаптации нейропластичности в условиях эндотоксикации при развитии хронического панкреатита в зависимости от функциональной нагрузки отделов мозга.