Abstract

Introduction. Mineralocorticoids mainly affect the exchange of electrolytes, promote retention in the body of sodium, chlorides and water, and accelerate the excretion of potassium, calcium and magnesium. Their synthesis and blood supply are regulated mainly by angiotensin-II, which makes it possible to consider aldosterone as a part of renin-angiotensin-aldosteon system, which ensures the proper state of water-salt metabolism and hemodynamics. 
 The purpose. Consider the relationship of dynamic balance of mineralocorticoids in patients with kidney and adrenal lesions.
 Material and methods. Review of contemporary and foreign literary sources; techniques - description, analysis, abstracting. 
 Results. The pathogenesis of the development and progression of adrenal and kidney damage is closely associated with impaired synthesis, absorption of mineralocorticoids. The glucocorticoid activity of aldosterone roughly corresponds to 1/3 of cortisone. Main target organs of the hormone are salivary glands and kidneys. In the kidneys, aldosterone enhances sodium reabsorption. In pathological cases, the prolonged presence of chlorides and water in the body leads to the development of edema, hypernatremia, hypokalemia, hypervolemia, arterial hypertension, and sometimes, to the development of congestive heart failure. It poses particular danger in patients with impaired renal function. Deoxycorticosterone acetate (DOCSA) is a synthetic analogue of the Mineralocorticoids of the adrenal cortex. The drug is indicated for rapid-flowing adrenal hypofunction (addisonism), for myasthenia (increases muscle tone and performance), shock and trauma, for hypocorticism. Spironolactone is effective in swelling associated with increased aldosterone production, congestive heart failure, liver cirrhosis and nephrotic syndrome. Conclusions. Patients with kidney and adrenal lesions may have a violation of mineralocorticoid homeostasis, for the correction of which synthetic mineralocorticoids and their analogues, mineral and glucocorticoid antagonists, are used.

Highlights

  • Mineralocorticoids mainly affect the exchange of electrolytes

  • which ensures the proper state of water-salt metabolism and hemodynamics

  • kidney damage is closely associated with impaired synthesis

Read more

Summary

АКТУАЛЬНІ ПРОБЛЕМИ НЕФРОЛОГІЇ

Спіронолактон найбільш ефективний для зниження підвищеного артеріального тиску у пацієнтів з первинним гіперальдостеронізмом, у більшості випадків есенціальної гіпертензії (навіть попри те, що рівень секреції альдостерону при доброякісній ессенціальній гіпертензії може бути в межах норми). Препарат застосовують при синдромі Кушинга, викликаному надмірною секрецією кортизолу пухлинами кори надниркових залоз або ектопічною продукцією АКТГ, гіперальдостеронізмі. Цей препарат не має широкого застосування для терапії синдрому Кушинга, проте у деяких хворих з пухлинами надниркових залоз, синдромом ектопічної продукції АКТГ і гіперплазією препарат знижує продукцію кортизолу до нормального рівня. У пацієнтів з ураженням нирок і наднирників може мати місце порушення мінералокортикоїдного гомеостазу, для корекції якого застосовують синтетичні мінералокортикоїди та їх аналоги, антагоністи мінерало- та глюкокортикоїдів та/або інгібітори синтезу кортикостероїдів. Investigationof the effects of ketoconazole on the pharmacokinetics of macitentan, a noveldual endothelin receptor antagonist, in healthy subjects / J.

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНОЙ АКТИВНОСТЬЮ В НЕФРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Results
Introduction

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.