Abstract

La Leucemia Mielode Crónica es considerada como un modelo para el desarrollo de terapias de blanco molecular debido al conocimiento de su patogénesis. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia del cromosoma Philadelfia (Ph+) producto de la traslocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22 originando el gen Bcr-Abl. La presencia de la oncoproteía producto de la expresión de este gen en las células permite la transformación leucémica con una marcada sensibilidad disminuida a la regulación permitiendo la expansión clonal, interviniendo en los mecanismos de diferenciación y activando vías de supervivencia. El desarrollo del Imatinib para su tratamiento bloqueando la acción de la oncoproteína, ha permitido la aplicación de diversas técnicas de biología molecular para definir parámetros de respuesta y progresión de dicha enfermedad lo que ha influido en las tomas de decisión oportunas en cuanto a cambios terapéuticos en pacientes con riesgo de progresión que se asocia a resistencia a Imatinib, así como en su seguimiento en pacientes con respuesta molecular completa y mayor.

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