Expression of the ACTA1, PLXNA4, and SEMA3A genes in varicose veins of patients with different length of great saphenous vein reflux

Abstract

<h3>ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ</h3> Изучение экспрессии связанных с ремоделированием актинового филамента генов <i>ACTA1</i>, <i>PLXNA4</i> и <i>SEMA3</i> в стенках варикозно измененных (ВВ) и неизмененных (НВ) вен у пациентов с разной протяженностью патологического рефлюкса в большой подкожной вене (БПВ). <h3>МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ</h3> Обследованы 26 пациентов, которых разделили на две равночисленные группы: с протяженностью патологического рефлюкса до нижней трети бедра (13 пациентов) и до нижней трети голени (13 пациентов). После выделения РНК из парных (ВВ и НВ, 26 пар) сегментов БПВ от каждого пациента методом ОТ-ПЦР в реальном времени была проведена оценка на уровне мРНК относительной экспрессии изучаемых генов. <h3>РЕЗУЛЬТАТЫ</h3> Показана разница в отношениях экспрессии (в ВВ к НВ внутри пар) гена <i>ACTA1</i> между группами пациентов с разной протяженностью рефлюкса (<i>p</i>=0,03). Выявлена дифференциальная экспрессия гена <i>PLXNA4</i> в ВВ в группе пациентов с протяженностью рефлюкса до нижней трети бедра (<i>p</i>=0,04), а также между подгруппами НВ от пациентов с протяженностью рефлюкса до нижней трети бедра и НВ от пациентов с рефлюксом до нижней трети голени (<i>p</i>=0,03). Показана дифференциальная экспрессия в ВВ (<i>p</i>=0,02) в группе пациентов с рефлюксом до нижней трети бедра для гена <i>SEMA3A</i>, продуктом которого является лиганд рецептора PLXNA4. <h3>ЗАКЛЮЧЕНИЕ</h3> Показана разница в экспрессии генов <i>ACTA1</i>, <i>PLXNA4</i> и <i>SEMA3</i>, участвующих в процессах ремоделирования цитоскелета и, как следствие, венозной стенки, в образцах вен от пациентов с разной протяженностью патологического рефлюкса в БПВ. Таким образом, протяженность патологического рефлюкса в магистральной вене, определяющая вероятность рецидива рефлюкса после процедуры ASVAL, связана с ремоделированием стенки вены. Выявленные гены могут стать перспективными терапевтическими мишенями.