ДИСБАЛАНС АДИПОЦИТОКІНІВ ЯК ПАТОГЕНЕТИЧНА СКЛАДОВА ОЖИРІННЯ

Abstract

Ожиріння та підвищена вага тіла, які в більшості випадків супроводжують метаболічний синдром та цукровий діабет 2 типу, є одними з незалежних факторів ризику загальної смертності, у тому числі від серцево-судинних хвороб та онкологічних захворювань [1]. Ожиріння – це хронічне захворювання , яке характеризується надлишковим відкладенням жирової тканини. Рекомендації з лікування ожиріння визначили, що індекс маси тіла (ІМТ) ≥ 25 це надмірна вага, а більше 30 – це ожиріння у дорослих [1]. Ожиріння є фактором розвитку в подальшому супутньої патології, такої як цукровий діабет (ЦД), гіпертонічної хвороби , ішемічної хвороби серця, а також онкологічних ризиків [2]. Згідно атласу «Всесвітня федерація боротьби з ожирінням» за 2023 рік, було показано, що до 2035 року 51% населення земної кулі, або понад 4 мільярди людей можуть мати ожиріння або надлишкову вагу, що в свою чергу буде завдавати економічну проблему для світу [3]. Прогресивне збільшення поширеності ожиріння у другій половині минулого століття поставило жирову тканину в центрі наукового інтересу. Вона тепер розглядається не тільки як пасивний резервуар для зберігання надлишкового енергетичного субстрату, а як метаболічний активний ендокринний орган, який секретує гормони та цитокіни. Цитокіни та адипокіни жирової тканини беруть участь у регуляції багатьох життєво важливих процесів, дисбаланс яких призводить до розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому, цукрового діабету та серцево-судинних ускладнень. Порушення функції жирової тканини сприяє розвитку хронічного запалення у бік прозапального профілю [4]. За останні роки було доведено, що як і біла жирова так і коричнева жирова тканина є ендокринним органом, що синтезує біологічно активні адипокіни, такі як лептин, адипонектин, інтерлейкін-1 (ІЛ-1), інтерлейкін-6 (ІЛ-6), фактор некрозу пухлини-альфа (ФНП-альфа), апелін, хемерин і резистин та інші [5,6].