Abstract
n the aspect of the existence of the gut brain axis are considered quantitative changes of the distal part of colon's microbiota (Mb) under conditions of experimental parkinsonism. Studies were done on laboratory non-linear male rats (140–160 g, n = 7). Parkinsonism was modeled by onesided destruction of the dopaminergic neurons of a compact part of the substantia nigra of brain, causing by stereotaxic microinjections 12 mg neurotoxin 6-OHDA (Sigma-Aldrich, Germany) in the left lateral ascending bundle. Changes in the quantitative Mb composition were determined bacteriologically by sowing 10-fold dilutions of fecal biopsy on differential diagnostic media (HiMedia, India) in 1, 1.5, 2 months after induced parkinsonism. Research has been shown that within the fecal Mb of rats, within 2 months from the beginning of the experiment, significant changes were detected only for E.coli. The amount of lac(+) E.coli increased from 1,5 months to 2 folds (from lg 4,65 ± 0,80 CFU/g to lg 6,08 ± 0,70 CFU/g (1,5 months), after 2 months – from lg 4.39±0.55 CFU/g to lg 6.24±1.26 CFU/g. At the same time, the amount of E.coli lac(-) decreased by 2-3 folds. The number of the genus Bifidobacterium and Lactobacillus remained within the control values. After 2 months after induced parkinsonism, there was a tendency to increase the number of Clostridium species. These results suggest minor microbiota changes of 6-OHDA-induced parkinsonism in rats. These results are preliminary and require more detailed study.
Highlights
Протягом останнього десятиліття стало відомо про двонаправлений взаємозв'язок між шлунково-кишковим трактом (ШКТ) та центральною нервовою системою (ЦНС), або так звану вісь "кишечник–мозок", яка в свою чергу стимулювала перегляд концепцій, щодо патогенезу захворювань ЦНС, в тому числі Хвороба Паркінсона (ХП) [3, 4]
На сьогодні існує дві позиції щодо першопричин розвитку ХП: одні схиляються до гіпотези Браака, що ХП є багатоцентровим нейродегенеративним процесом, який впливає на кілька нейрональних структур за межами чорної субстанції, серед яких – ентеральна нервова система (ЕНС)
7. The second brain and Parkinson's disease / T
Summary
Тому помітні розлади з боку ШКТ розвиваються на ранній стадії захворювання (раніше залучення ЦНС), через токсичні та прозапальні субстанції, які проникають у системну циркуляцію з просвіту товстої кишки, в результаті підвищення проникності його епітелію. Визначення змін нормобіоти кишечника може бути прогностичним фактором та критерієм для формування груп ризику розвитку ускладнень перебігу ХП, а також основою для розробки нових пробіотичних препаратів, що підтримують інтегративну цілісність кишкового бар'єру і нормального функціонування осі "кишечник-мозок", на основі специфічних змін мікробіоти ШКТ в разі ХП. Метою цієї роботи було дослідження кількісного та якісного складу просвітної мікробіоти товстої кишки в різні терміни після моделювання 6-гідроксидофамін (6-OHDA)-викликаного паркінсонізму у щурів.
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callMore From: Bulletin of Taras Shevchenko National University of Kyiv. Series: Biology
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
