La agresión provoca una fase aguda de estimulación neuroendocrina, neuropeptídica y de mediadores lipídicos, que puede superarse espontáneamente, o bien perpetuarse y evolucionar hacia situaciones de disfunción y fracaso uni o multiorgánico. El soporte nutrometabólico en el paciente crítico plantea una serie de interrogantes todavía no resueltos: necesidades cuanti y cualitativas. La respuesta hipermetabólica propia del paciente en situación de estrés no se correlaciona con un aumento proporcional del gasto energético. Un aporte excesivo, por sobrestimación, puede añadir un factor de estrés secundario causado por la hipernutrición y la sobrecarga de sustratos. Por otra parte, el aporte de un sustrato considerado adecuado no garantiza necesariamente, en el paciente agredido, una eficaz utilización metabólica, ya que ésta, en la situación de estrés, depende del contexto neuroendocrino, de la acción de los mediadores y del mantenimiento de variables fisiológicas alteradas en el paciente crítico. Consideramos que el soporte nutricional resulta menos eficaz a medida que aumenta la gravedad de la respuesta al estrés. Debe ser instaurado precozmente, y su constitución estará gobernada tanto por la respuesta conseguida como por la condición clínica cambiante del paciente. Nuestra meta es conseguir en este complejo medio un adecuado aporte de hidratos de carbono (glucosa o no glucosa), lípidos, aminoácidos y otros nutrientes esenciales (vitaminas, micronutrientes y elementos traza), sin olvidar las nuevas posibilidades de aporte de sustratos: nucleótidos, péptidos, arginina, glutamina, ácido oleico (w-9) y aceites de pescado (w-3), cuyos efectos terapéuticos en algunos de ellos no han pasado, por el momento, de la fase del “razonamiento fisiopatológico”Parece posible que con un mejor conocimiento de las interacciones entre el hipotálamo, hormonas convencionales, mediadores celulares, moléculas de adhesión y óxido nítrico en la fisiopatología de la enfermedad pueda ser factible desarrollar alternativas terapéuticas basadas tanto en un adecuado soporte nutricional (cuanti, cualitativo y temporal), como hormonal (GH, IGF-1, insulina, esteroides anabólicos), y farmacológico que actúen como moduladores del metabolismo de los sustratos nutrientes durante la compleja fase metabólica de la enfermedad críticaSurgical aggression provokes acute stage stimulation of neuroendocrine, neuropeptide and lipid mediators which may resolve spontaneously or perpetuate, evolving into situations of dysfuntion and mono or multiple organ failure. Nutrometabolic support for the critical patient raises a series of questions, as yet unresolved, related to quantitative and qualitative requirements. The hypermetabolic response of the patient under stress does not correspond to a proportional increase in energy expenditure. Excessive compensation, by over stimulation, can cause secondary stress caused by hypernutrition and overload of substrates. On the other hand the contribution of a substrate considered to be appropriate does not necessarily guarantee an efficient metabolic utilization in the patient concerned, since in a situation of stress this depends on the neuroendocrine context, the action of the mediators and the maintenance of physiological variables altered in the critical patient. We believe that nutritional support becomes less effective as the severity of the stress response increases. It must be instituted early and its composition governed by the response achieved as well as by the changing clinical condition of the patient. Our goal in applying this complex medium is to achieve an adequate contribution of carbohydrates (glucose and non-glucose), lipids, aminoacids and other essential nutrients (vitamins, micronutrientes and trace elements). New possibilities in substratum contribution provided by enteric nutrition should also be born in mind. However, there is as yet no sound pathophysiological rational to support a therapeutic effect of nucleotides, peptides, arginine, glutamine, oleic acid (w-9) and fish oils (w-3).It appears possible that with increased knowledge of the interactions between hypothalamus, conventional hormones, cellular mediators, adhesion molecules and nitric oxide in the physiopathology of the disease, alternative therapies may be developed that are based in an appropriate nutritional support (quantitative, qualitative and time focused) as well as hormonal (GH, IGF, insulin, anabolic steroids) and pharmacological which would act as modulators of the substrate nutrient metabolism during the complex metabolic stage of the critical illness.