ZusammenfassungBei Patienten mit Sepsis findet sich in den meisten Fällen eine Gerinnungsaktivierung mit intravasaler Fibrinbildung. Ein vermindertes Hämostase-und Inhibitorpotenzial ist oft nachweisbar und kann zu Blutungen im Rahmen einer Verbrauchskoagulopathie führen. Ursache des Gerinnungsfaktoren-und Inhibitorenmangels ist nur zum Teil ein Vebrauch durch die Gerinnungsaktivierung. Relevant sind auch Plasmaverlust und hepatische Synthesestörung. Bestimmte Formen (z.B. Meningokokken-und Pneumokokkensepsis) können auch zu einer Purpura fulminans führen, die sich durch mikrovaskuläre Thrombosen mit Nekrosen und Blutungen sowie sehr niedrige Protein-C-Konzentrationen auszeichnet.Bei der Verbrauchskoagulopathie-induzierten Blutung zielt die Therapie primär auf eine Substitution von hämostatischen Komponenten. Bei Sepsis-induzierter Purpura fulminans ist das Ziel eine Unterbrechung der Gerinnungsaktivierung und Verbesserung der Fibrinolyse (z. B. durch Gabe von Protein C oder rekombinantem aktiviertem Protein C).Unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin wird zur Thromboembolieprophylaxe empfohlen, aber Ergebnisse klinischer Studien zum Einsatz von Heparin speziell bei Sepsis liegen nicht vor. Die Indikation für Antithrombinkonzentrate ist primär die Substitution bei nachgewiesenem Antithrombinmangel, beispielsweise im Rahmen der Therapie venöser Thromboembolien mit Heparin oder -derivaten oder bei extrakorporalen Zirkulationsverfahren unter Verwendung von Heparin. Zugelassene Indikation für rekombinantes aktiviertes Protein C (Drotrecogin alfa, aktiviert) ist die schwere Sepsis, unabhängig vom Vorhandensein einer Sepsis-induzierten Gerinnungsstörung oder Verbrauchskoagulopathie.