Während Mitte des 19. Jahrhunderts (Griesinger) und 80 J. später Mayer-Gross [1] die Schizophrenie für eine Gehirnkrankheit hielten, begünstigte das immer noch negative Ergebnis aller auf die Entdeckung einer Somatose Schizophrenie gerichteten Untersuchungen einen Paradigmenwechsel, die in dem großen Schizophrenie-Referat von M. Bleuler (1951) zum Ausdruck kam. Bleuler hielt eine körperliche Ursache für undenkbar [2] und auf dem 1. Internationalen Kongress für Neuropathologie in Rom wurde die neuropathologische Psychosenforschung als unergiebig angesehen und seither praktisch eingestellt. Nachdem wir bei den Schizophrenien ein Basalgangliensyndrom und einen thalamischen Filterdefekt beschrieben und eine Teilgruppe als Limbopathien aufgefasst hatten [4], wurden von Bogerts, der in post mortem Studien eine Atrophie von Amygdala, Hippokampus, Pallidum internum und periventrikulären Strukturen des 3. Ventrikels fand, „Schizophrenien als Erkrankungen des limbischen Systems” dargestellt [3]. Unsere, auf psychopathologisch-somatische Korrelationen gerichteten Untersuchungen gingen spätestens seit den Monographien von 1957 [8] und 1961 [9] Hand in Hand mit der Verlaufs- und Früherkennungsforschung und der schrittweisen Entwicklung des Basissymptomkonzeptes (BSK) [10]. Am Anfang standen die Erstbeschreibungen der coenästhetischen Schizophrenie [14], des asthenischen reinen Defektes [8] [9] [15] und von letal endenden katatonen Schizophrenien, die erst neurohistologisch z. B. als atypische Enzephalitiden als symptomatische Schizophrenien von den idiopathischen zu trennen waren [16] [17]. Hier (wie bei den Temporallappenepilepsien) zeigte sich, dass schizophrene Syndrome und Einzelsymptome, einschließlich der Basissymptome psychopathologisch nicht unterscheidbar auch bei definierbaren Gehirnerkrankungen vorkommen [18] [60]. Der zönästhetische Typ, hatte eine Pilotfunktion für die Entwicklung des BSK, weil (1.) bei ihm die Basissymptomatik sowohl die Prodrome vor und nach der 1. psychotischen Episode bestimmte; weil hier (2.) erstmals die Entwicklung von uncharakteristischen Stufe-1- über charakteristische Stufe-2-BS zu psychotischen Symptomen beobachtet wurde; (3.) weil bei Patienten mit persistierenden reinen Defektsyndromen, in die ⅔ zönästhetischer Verläufe ausmünden, neuromorphologische Veränderungen i. S. eines Basalgangliensyndroms nachweisbar waren. Anhand klinisch-neuroradiologischer Korrelationsstudien bei 195 Klinikpatienten mit leichteren Residuen und Vollremissionen und 212 chronischen Schizophrenien mit Defektpsychosen [8] [9] [21] sowie bei 535 Patienten mit organischen Psychosyndromen aus verschiedenen Diagnosegruppen [20] bestätigt sich, dass Brain Imaging und biologisch-psychiatrische Forschung, wenn sie darauf zielen, mittels bildgebender Methoden bestimmten klinischen Symptomen und Syndromen bestimmte strukturelle oder funktionelle zerebrale Störungen zuzuordnen, nur in enger Verbindung mit Klinik, Psychopathologie und Verlaufsbeobachtung erfolgversprechend sind. In dieser Hinsicht unterscheiden sich schizophrene, schizoaffektive und affektive idiopathische Psychosyndrome nicht grundsätzlich von organischen Psychosen bei definierbaren Hirnkrankheiten [20]. Bei funktional-dynamischen Parametern muss die Differenzierung in prozessaktive und prozessinaktive Stadien anhand des aktuellen klinisch-psychopathologischen Syndroms z. Z. der Erhebung der somatischen Parameter, z. B. elektroenzephalographischer oder neurochemischer, MRT- oder PET-Befunde [29] erfolgen. Die Inkonsistenz und fehlende Replizierbarkeit von mit neuromorphologischen Verfahren (PEG, EchoEG, CT, MRT) erhobenen Befunden ist auch hier, wie bei den neueren funktionellen bildgebenden Methoden (z. B. PET, fMRT), häufig auf klinisch-psychopathologisch unzureichende, z. B. ausschließlich diagnoseorientierte Definitionen der Stichproben zurückzuführen. Anhand der Bonner-Schizophrenie-Langzeitstudie [38] [58] und der Bonn-Kölner-Früherkennungsstudie [13] [50] [56] [57]; (s. a. [12]: 412 - 422) wurde gezeigt, dass die von Kraepelin, Andreasen und Crow konzipierten dichotomen Verlaufsmodelle der Schizophrenie in der ursprünglichen Form nicht aufrechtzuerhalten sind: Negative bzw. Minussymptome i. S. von BS gehen den positiven viele Jahre voraus, negative Schizophrenien gehen in positive über und umgekehrt; differente Psychosyndrome können nicht pauschal als „negative Schizophrenien” diagnostiziert und mit hirnmorphologischen Befunden in Beziehung gesetzt werden; bei der Suche nach zerebralen Strukturveränderungen ist als klinisches Kriterium eine irreversible psychopathologische Veränderung mit der Komponente eines reinen dynamisch-kognitiven Defizienzsyndroms maßgebend [15] [21] [34], während andere persistierende Psychosyndrome wie Strukturverformungen und „reinen Psychosen” keine hirnmorphologischen Normabweichungen erwarten lassen. „Schizophrenie” ist nicht regelmäßig mit hirnmorphologischen Strukturveränderungen assoziiert: Es gibt eine Gruppe von neuroradiologisch negativen Schizophrenien mit kleinen, dysplastischen Ventrikeln, anderen Konstitutionsanomalien und Häufung von prämorbiden Persönlichkeitsstörungen mit einer gegenüber organischen Psychosyndromen am deutlichsten qualitativ heterogenen typisch schizophrenen Persönlichkeitsverformung [8]. Hirnmorphologische, das basalgangliennahe Ventrikelsystem bevorzugende Veränderungen sind bei der Teilgruppe mit irreversibler dynamisch-kognitiver Defizienz („reiner Defekt” [9] [15]), doch nicht bei Verläufen mit Vollremissionen, Strukturverformungen und reinen Psychosen, nachzuweisen. Nach Dewan wurden durch unsere Studien erstmals eine Korrelation zwischen psychopathologischen und hirnmorphologischen Befunden bei bestimmten Kranken mit der Komponente des „pure residual syndrome”, und eine Progredienz der hirnatrophischen, parallel zu den psychopathologischen Veränderungen beschrieben [39]. Quantitativ-morphometrische und MRT-Veränderungen an Anteilen des limbischen Systems und neurophysiologische Befunde sind Hinweise, dass Störungen in limbischen Schlüsselstrukturen von Bedeutung sind, die die BS und die aus ihnen hervorgehenden Erstrangsymptome erklären. Abschließend werden Kriterien und Bedeutung des Prozessaktivitätskonzeptes bei den Studien mit funktionellen bildgebenden Methoden dargestellt. [11] [12] [29] [49] [51] [56]
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Jan 10, 2024
Andrea Maier + 11
