AbstractInfluence of ADH on renal potassium handling: A micropuncture and microperfusion study. To study the effects of ADH on the transport of potassium by the distal tubule and collecting duct system, we performed simultaneous clearance and micropuncture experiments in homozygous Brattleboro rats (with hereditary hypothalamic diabetes insipidus), before and after intravenous infusion of the hormone. Final urinary flow rate was reduced by a factor of 7 after ADH, but fractional potassium excretion increased by 77% for the group as a whole. During free-flow micropuncture, there was no significant difference in fractional delivery of potassium up to the late distal tubule between control (water diuresis) and ADH conditions; thus, the increase in final urinary potassium excretion was mediated beyond this tubular site. However, flow rate of tubular fluid was decreased significantly after ADH in late distal tubular segments, where potassium secretion is a flow-dependent process. To evaluate the possibility of a direct effect of ADH on distal tubular potassium secretion, independent of changes in flow rate, we studied another group of animals by continuous microperfusion, in vivo, of single distal tubules, using an isotonic perfusion fluid so that water reabsorption would be minimal after as well as before the addition of ADH. Under these conditions, a significant stimulation of distal tubular potassium secretion by ADH could be demonstrated. We suggest that this property of ADH may serve to prevent potassium retention during periods of antidiuresis.Influence de l'ADH sur l'excrétion rénale de potassium: Une étude par microponction et microperfusion. Afin d'étudier les effets de l'ADH sur le transport de potassium par le tubule distal et le canal collecteur, nous avons effectué des expériences simultanées de clairance et de microponction chez des rats Brattleboro homozygotes (avec un diabète insipide hypothalamique héréditaire) avant et après perfusion intraveineuse de l'hormone. Le débit urinaire final était diminué d'un facteur 7 après l'ADH, mais l'excrétion fractionnelle de potassium s'élevait de 77% dans l'ensemble du groupe. Pendant des microponctions en flux libre, il n'y avait pas de différence significative dans la fraction délivrée de potassium jusqu'au tubule distal tardif entre les conditions contrôle (diurèse aqueuse) et l'ADH; ainsi, l'augmentation de l'excrétion de potassium dans l'urine définitive était médiée en aval de ce site tubulaire. Cependant, le débit de fluide tubulaire était significativement diminué après ADH dans les segments tubulaires distaux tardifs, là où la secrétion de potassium est un phénomène dépendent du débit. Afin d'évaluer la possibilité d'un effet direct de l'ADH sur la secrétion de potassium tubulaire distal, indépendante de modifications du débit, nous avons étudié un autre groupe d'animaux par microperfusion continue in vivo de tubules distaux isolés, en utilisant un liquide de perfusion isotonique, afin que la réabsorption d'eau soit très faible, après comme avant addition d'ADH. Dans ces conditions, une stimulation significative de la secrétion tubulaire distale de potassium par l'ADH a pu être démontrée. Nous suggérons que cette propriété de l'ADH pourrait servir à éviter une rétention potassique pendant les périodes d'antidiurèse.