Цель обзора - представление новых, патогенетически обоснованных подходов к лечению анемии хронических заболеваний. Анемия хронических заболеваний часто сопутствует многим хроническим инфекциям (инфекционный эндокардит, остеомиелит, туберкулез), злокачественным новообразованиям, ревматическим болезням (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты), хронической почечной недостаточности. Генез такой анемии довольно сложен, многообразен и недостаточно изучен. Гепсидин является важнейшим пептидом, регулирующим всасывание железа в кишечнике. Множество восходящих и нисходящих сигнальных путей контролируют эксперссию гепсидина. Генетический дефект в одном из них может привести к дефициту, избытку или перераспределению железа в организме. Своевременное выявление и коррекция анемического синдрома могут улучшить качество жизни и выживаемость таких пациентов. Современные способы коррекции анемии хронических заболеваний, как правило, ограничиваются бесконтрольным применением препаратов железа. У больных с хронической почечной недостаточностью чаще всего используют рекомбинантный эритропоэтин, объясняя тактику лечения угнетением провоспалительными цитокинами синтеза эритропоэтина. В настоящее время разрабатывается ряд препаратов, непосредственно подавляющих синтез гепсидина или опосредованно регулирующих экспрессию стимуляторов и ингибиторов гепсидина. Некоторые лекарственные средства уже утверждены для клинического применения и могут успешно применяться для лечения железоперераспределительных анемий.Anemia of chronic disease is often associated with multiple chronic infectious diseases (infectious endocarditis, osteomyelitis, tuberculosis), cancer, rheumatic diseases (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, vasculitis), and chronic renal failure. The pathogenesis of this anemia is rather complex, diverse, and poorly understood. Hepcidin is an important peptide that regulates iron absorption in the intestine. Many upstream and downstream signaling pathways regulate expression of hepcidin. A genetic defect in one of them may lead to deficiency, excess or redistribution of iron in the body. Timely detection and correction of anemia can improve the quality of life and survival of patients. Modern methods for correction of anemia of chronic disease are usually limited to the uncontrolled use of iron supplements. The recombinant erythropoietin treatment is most commonly used in patients with chronic renal failure. These therapeutic tactics are usually explained by depression of erythropoietin synthesis by proinflammatory cytokines. Currently, a number of drugs is being developed, which inhibit hepcidin synthesis directly or indirectly by regulating expression of hepcidin inhibitors and stimulators. Some drugs have already been approved for clinical use and can be successfully used for treatment of anemia. In this review, we presented a new, pathogenetically well-grounded approach to the treatment of anemia of chronic disease.