Мета роботи: вивчити особливості біохімічних показників крові та цитокінового профілю у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) залежно від форми гіпотиреозу. Матеріали та методи. Обстежено 188 хворих на НАЖХП (середній вік — 53,6 ± 12,34 року). Серед обстежених у 20 хворих на НАЖХП, окрім захворювання печінки, був діагностований субклінічний гіпотиреоз, у 24 пацієнтів — маніфестний гіпотиреоз. У групу порівняння увійшли 144 пацієнти із НАЖХП із нормальною функціональною активністю щитоподібної залози. Контрольну групу становили 45 практично здорових осіб, репрезентативних за віком та статтю щодо пацієнтів досліджуваних груп. У крові обстежених пацієнтів та практично здорових осіб досліджували біохімічні показники, визначали рівень фактора некрозу пухлин α, інтерлейкіну-10, лептину, адипонектину. Результати. Установлено, що активність загальної лактатдегідрогенази в крові хворих на НАЖХП із субклінічним та маніфестним гіпотиреозом перевищувала таку в пацієнтів із НАЖХП та нормальною функціональною активністю щитоподібної залози на 13,5 % (p = 0,02 і p = 0,01 відповідно). У хворих із поєднанням НАЖХП та маніфестного гіпотиреозу зафіксовано вірогідно вищу активність лужної фосфатази (на 12,0 %, p = 0,03) порівняно з пацієнтами групи порівняння. Концентрація лептину в крові в пацієнтів із НАЖХП як із субклінічним, так і з маніфестним гіпотиреозом перевищувала таку у хворих на НАЖХП із нормальною функціональною активністю щитоподібної залози на 35,7 % (p = 0,04) та 72,1 % (p = 0,009) відповідно. Рівень адипонектину в крові у хворих на НАЖХП та маніфестний гіпотиреоз був вірогідно меншим, ніж у пацієнтів із НАЖХП і нормальною функціональною активністю щитоподібної залози та хворих на субклінічний гіпотиреоз, у 2,1 раза (p = 0,004) та на 50,0 % (p = 0,009) відповідно. При поєднанні НАЖХП та маніфестного гіпотиреозу у хворих виявляли вірогідно більший вертикальний розмір печінки по середньоключичній лінії в середньому на 9,1 мм (p = 0,004) порівняно з пацієнтами з НАЖХП та незміненою функціональною активністю щитоподібної залози та на 8,6 мм (p = 0,04) порівняно з хворими на НАЖХП та субклінічний гіпотиреоз. Висновки. У хворих на НАЖХП із субклінічним та маніфестним гіпотиреозом спостерігаються вища активність загальної лактатдегідрогенази та вищий рівень лептину, а в останніх — ще й більша активність лужної фосфатази та нижчий рівень адипонектину в крові порівняно з відповідними показниками у хворих на НАЖХП та нормальною функціональною активністю щитоподібної залози. За наявності маніфестного гіпотиреозу у хворих на НАЖХП відмічається вірогідне збільшення вертикального розміру печінки по середньоключичній лінії порівняно з таким у пацієнтів із нормальним функціональним станом щитоподібної залози чи субклінічним гіпотиреозом.