Розвиток та перебіг пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки супроводжуються наявністю штамів H. pylori (СagA+ VacA+, СagA+ vacА–, CagA– VacA+, CagA– VacA–), що виявлено у хворих за наявності супутньої патології та коли її немає. У групі хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки в поєднані з артеріальною гіпертензією і цукровим діабетом 2-го типу виявлено штами СagA+ VacA+ у 14 осіб (45,16 %), СagA+ VacA– — у 4 (12,9 %), CagA– VacA+ — у 13 (41,43 %) та в групі хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки — відповідно в 4 (13,79 %), у 8 (27,59 %), у 16 (55,17 %) осіб. Вплив штамів H. pylori супроводжується змінами протеолітичної та фібринолітичної активності. З урахуванням супутньої патології та ролі штамів при розвитку основної патології виявлено вірогідне зниження рівня лізису альбуміну, лізису азоказеїну та підвищення лізису азоколу порівняно зі зниженням сумарної фібринолітичної активності, неферментативної фібринолітичної активності та підвищенням ферментативної фібринолітичної активності. Використання антихелікобактерної базисної терапії та пробіотиків (Lactobacterium, Bifidobacterium) дає позитивний результат.