Мета — дослідити ультразвукові та цитологічні характеристики вузлових утворень щитоподібної залози (ЩЗ) за хвороби Грейвса. Матеріал і методи. Клінічні, лабораторні, ультразвукові, цитологічні, імуноцитохімічні, цитохімічні дослідження проведено в 59 пацієнтів із вузлами в ЩЗ на тлі хвороби Грейвса. Оцінювали такі клінічні параметри, як вік хворих на момент дебюту хвороби Грейвса, тривалість хвороби, а також лабораторні показники — рівні тиреотропного гормону гіпофіза (ТТГ) та антитіл до рецептора ТТГ; ультразвукові характеристики — об’єм ЩЗ, кількість вузлових утворень, ехогенність, ехоструктуру, наявність кістозних змін і гіперехогенних включень. Цитологічні та імуноцитохімічні дослідження проводили на пункційному матеріалі вузлів ЩЗ, забарвленому за Романовським. Використовували непрямий імунопероксидазний метод із моноклональними антитілами до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну та цитокератину‑17. Цитохімічні дослідження проводили на нефіксованих пунктатах. Статистичний аналіз виконано за t-критерієм Стьюдента, розрахунки — у програмі Statistica 10.0. Результати. За даними клінічного дослідження пацієнти з вузлами в ЩЗ мали вірогідно більший вік на час дебюту хвороби Грейвса, ніж пацієнти з дифузно зміненою залозою без вузлових утворень (р<0,05). Наявність вузлів не була пов’язаною з такими показниками, як тривалість хвороби, рівні ТТГ та антитіл до рецептора ТТГ. У більшості пацієнтів виявлено багатовузловий зоб (88,1%). За даними ультразвукового дослідження всі вузли мали чіткі межі з рівним контуром, більшість — ізоехогенну структуру (87,5%) і кістозні зміни (67,8%). За результатами цитологічного дослідження вузловий зоб (BSRTC‑2) виявле- но в 15 випадках (25,42%), аденоматозний вузловий зоб (BSRTC‑2) — у 32 (54,24%), вузловий зоб із Б-клітин (BSRTC‑2) — у 4 (6,78%); 6 випадків (10,17%) були малоінформативними (BSRTC‑1), в 1 випадку (1,69%) встановлено папілярну карциному та ще в 1 (1,69%) — підозру на малігнізацію. Імуноцитохімічні та цитохімічні дослідження продемонстрували високу активність тиреоїдної пероксидази та тиреоглобуліну в пунктатах вузлових та аденоматозних зобів. Водночас у пунктатах папілярних карцином ЩЗ тиреоїдну пероксидазу виявлено лише у 18-22% епітеліоцитів, тиреоглобулін — у 69-70% тиреоцитів, цитокератин‑17 — у 4,7% клітин, що дозволило встановити цитологічний діагноз. Висновки. Вузлові утворення ЩЗ на тлі хвороби Грейвсачастіше виявляються у хворих старшого віку на момент дебюту хвороби Грейвса. Серед пацієнтів із хворобою Грейвса кількість хворих із багатовузловим зобом перевищує кількість осіб із поодинокими вузлами в ЩЗ (88,1% проти 11,9%), а переважаючими ехографічними характеристиками останніх є чіткі межі, рівний контур і кістозні зміни. Цитологічні дослідження дозволили встановити більшу частоту випадків аденоматозного вузлового зоба (BSRTC‑2) за хвороби Грейвса. Папілярну карциному за результатами цитологічних досліджень пунктатів встановлено в 1 випадку, підозру на малігнізацію також в 1 випадку. Встановленню цитологічного діагнозу папілярної карциноми за відсутності чітких цитологічних ознак малігнізації сприяє виявлення високого вмісту цитокератин‑17-позитивних клітин і низького вмісту в пунктатах ЩЗ тиреоїдної пероксидази та тиреоглобуліну.