Срыв адаптационных возможностей организма может стать патогенетической основой различных заболеваний. Длительный выброс адреналина в кровь вызывает кататоксические эффекты, что делает актуальным поиск эффективных средств и методов коррекции гиперадреналинемии. Цель работы - изучение влияния низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) на электрофоретическую подвижность эритроцитов, процессы липопероксидации и структуру надпочечников при адреналовой токсемии у крыс. Методика. Адреналовую токсемию моделировали внутрибрюшинным введением адреналина-гидрохлорида (0,1 мг/кг). Животным 1-й группы вводили только адреналин, животных 2-й - через 30 мин после введения адреналина облучали НИЛИ, крысы 3-й группы получали только воздействие НИЛИ, контролем служили интактные животные (4-я группа). Воздействие НИЛИ проводилось на затылочную область в течение 10 мин. В качестве источника излучения применяли аппарат лазерный терапевтический «Успех» (ГП «Восход»), основанный на низкоинтенсивном импульсном излучении (длина волны - 0,89±0,05 мкм, частота импульсов 415 Гц, плотность средней мощности излучения - 193 мкВт/см2, площадь облучаемой поверхности 20 см2). Забор крови производили через 1 ч, 24 ч и 1 нед после начала эксперимента. Определяли уровень малонового диальдегида по реакции с тиабарбитуровой кислотой; электрофоретическую подвижность эритроцитов изучали методом микроэлектрофореза. Структуру надпочечников изучали морфологическими методами. Результаты. Показано, что НИЛИ на фоне адреналина (2-я группа) через 1 нед нивелировало снижение электрофоретической подвижности эритроцитов, восстанавливало уровень малонового диальдегида до значений интактной группы. Морфологическая картина надпочечников в этой группе не отличалась от таковой у интактных животных, тогда как при действии адреналина (1-я группа) не происходило восстановления исследуемых показателей до физиологической нормы. Заключение. Полученные в ходе эксперимента данные свидетельствуют о корригирующем действии низкоинтенсивного лазерного излучения при адреналовой токсемии у животных. Механизм действия низкоинтенсивного лазерного излучения, вероятно, носит системный характер и связан с воздействием на стресс-реализующие системы организма. Maladaptation results in the third stage of stress, exhaustion, and, thus, may underlie many diseases. Prolonged release of epinephrine into blood exerts catatoxic effects; therefore, searching for effective methods for correction of hyperadrenalinemia is relevant. Presently, low-intensity laser therapy (LILT) is commonly used in medicine. However, the introduction of LILT to clinical practice is largely empirical. The aim of this study was to analyze the effect of LILT on electrokinetic potential of red blood cells (RBC), lipid peroxidation (LPO), and the morphology of adrenal glands in adrenal toxemia in rats. Methods. Adrenal toxemia was modeled by intraperitoneal administration of epinephrine hydrochloride (0.1 mg/kg) to rats. Animals of group 1 received epinephrine alone; animals of group 2 received LILT 30 min prior to epinephrine administration; rats of group 3 received LILT alone; and intact rats of group 4 were used as control. Blood was withdrawn at one hour, 24 h, and one week of the experiment onset. The RBC zeta potential, which characterizes the morpho-functional state of membranes, was determined by measuring the effect of low-intensity laser therapy on RBC electrophoretic mobility using microelectrophoresis. LPO as an indicator of cell membrane injury was determined by concentration of malonic dialdehyde (MDA). The structure of adrenal glands was studied histologically. Results. LILT combined with epinephrine (group 2) alleviated the decrease in RBC electrophoretic mobility and restored the MDA level to values of the intact group at one week. Morphological structure of adrenal glands in group 2 did not differ from that in control whereas epinephrine (group 1) did not restore the study parameters to physiologically normal values. Conclusion. The study showed that LILT exerted a correcting effect in experimental adrenal toxemia. The mechanism of this effect is likely systemic and related with the effect on stress systems of the body.