AbstractRenal tubular acidosis induced by dietary chloride. Previous studies have demonstrated that dietary intake of anions with high renal reabsorbability (Cl- > SO4=) can result in either exacerbation of chronic metabolic acidosis or correction of chronic metabolic alkalosis. These results, however, fail to predict the renal acid-base response to Cl- administration when systemic acid-base composition is initially normal, but accompanied by an extracellular fluid (ECF) volume-mediated renal avidity for Cl- reabsorption; that is, the renal options include HCl retention, KCl retention, and phosphaturia. Accordingly, the present metabolic balance studies evaluated the response to substitution of dietary Cl- (2.5 mEq/kg/day) for Pi in five dogs previously ECF-depleted with diuretics and maintained on a dietary K+ supplement, 5.0 mEg/kg daily as neutral Pi (electrolyte-free diet) during a steady-state control period. Dietary Cl- resulted in a decrease in arterial plasma [HCO3-] from 21.2 ± 0.7 to 17.8 ± 0.8 mEq/liter, (P < 0.01) and increase in [H+] from 38.5 ± 0.7 to 43.3 ± 0.8 nEq/liter (P < 0.001). Urine pH increased (P < 0.01), the cumulative change in net acid excretion decreased (–79 mEq, P < 0.05), and Cl- retention (39 mEq, P < 0.05) occurred. No change in Na+, K+, or Pi excretion occurred. The renal acidosis was fully corrected when SO4= was substituted for dietary Cl- and redeveloped when Cl- was resubstituted. Superimposition of a large oral buffer load (creatinine) did not ameliorate Cl--induced renal acidosis. The results indicate that dietary reabsorbable anions can result in renal acidosis when Cl- reabsorption is stimulated and suggest that anion reabsorbability characteristics and not anion buffer properties are responsible.Acidose tubulaire rénale induite par le chlorure alimentaire. Les études antérieures ont démontré que l'apport alimentaire d'anions avec une forte réabsorbabilité rénale (Cl- > SO4=) peuvent entraîner soit une exacerbation d'une acidose métabolique chronique, soit la correction d'une alcalose métabolique chronique. Ces résultats, cependant, ne permettent pas de prédire la réponse acido-basique rénale à l'administration de Cl- lorsque la composition systémique en acides et en bases est initialement normale, mais accompagnée d'une avidité rénale pour la réabsorption du Cl- en rapport avec le volume extracellulaire; autrement dit, les possibilités rénales incluent la rétention d'HCl, la rétention de KCl, et la phosphaturie. De la sorte, les présentes études en balance métabolique ont évalué la réponse à la substitution du Cl- alimentaire (2,5 mEq/kg par jour) par du Pi chez cinq chiens dont le volume extracellulaire était préalablement diminué avec des diurétiques, et qui étaient maintenus avec un supplément en K+ alimentaire, 5 mEq/kg jour sous forme de Pi neutre (régime sans électrolyte) pendant une période contrôle à l'équilibre. Le Cl- alimentaire a entraîné une diminution de [HCO3-] plasmatique artériel de 21,2 ± 0,7 à 17,8 ± 0,8 mEq/litre (P < 0,01) et une augmentation de [H+] de 38,5 ± 0,7 à 43,3 ± 0,8 nEq/litre (P < 0,001). Le pH urinaire a augmenté (P < 0,01) la modification cumulative de l'excrétion acide nette a diminué (–79 mEq, P < 0,05), et une rétention de Cl- (39 mEq, P < 0,05) s'est produite. Aucune modification de l'excrétion de Na+, K+ ou Pi est apparue. L'acidose rénale était totalement corrigée lorsque du SO4= était substitué au Cl- alimentaire et réapparaissait lorsque le Cl- était réintroduit. La superposition d'une grande charge orale de tampons (créatinine) n'a pas amélioré l'acidose rénale induite par le Cl-. Ces résultats indiquent que les anions alimentaires réabsorbables peuvent entraîner une acidose rénale lorsque la réabsorption de Cl- est stimulée et suggèrent que les caractéristiques de la réabsorbabilité des anions, et non les propriétés tampons des anions sont responsables.