Abstract

Alzheimer hastalığı (AH), zamanla beyin hücrelerinin ölümüne bağlı olarak bilişsel işlevlerde azalma, hafıza kaybı ve bunama ile ilişkilendirilmiştir. Alzheimer hastalığının tedavisinde sınırlayıcı uygulamaların mevcut oluşu, hastalığın sağlık harcamalarında kanser ve kalp hastalıklardan sonra dünyada üçüncü sırada oluşu araştırmacıları AH üzerinde erken evrede tanıma ve yeni tedavi yöntemlerine yönlendirmektedir. Günümüzde kolinerjik anomalikler ile AH arasında doğrudan bir ilişki olduğu düşünülmektedir. Çalışmalar, asetilkolinesteraz (AChE) ve bütirilkolinesteraz (BuChE) inhibisyonunun asetilkolin (ACh) seviyesinde meydana gelen artışların Alzheimer hastalığının başlangıç evrelerindeki bilişsel yetmezliği iyileştirebileceğini kanıtlamıştır. Dolayısıyla ACh düzeylerini arttırmak için uygulanacak en iyi metot ise, ACh’yi yıkan AChE veya BuChE enzimlerinin baskılanmasıdır. Dolayısıyla yapılan bu çalışmada, sübstitüe edilmiş tiyazolilhidrazin türevleri tasarlanmış, sentezlenmiş ve AH’ ye karşı asetilkolinesteraz (AChE) ve bütirilkolinesteraz (BuChE) kolinesteraz enzimlerinin inhibisyon potansiyelleri araştırılmıştır. Hedef bileşiklerin yapıları 1H NMR/13C NMR analiz yöntemleri ile aydınlatılmıştır. Hedef bileşiklerin AChE ve BuChE enzimleri üzerindeki inhibisyon etkileri Ellman yöntemiile değerlendirilmiş ve hedef bileşiklerin enzim inhibisyon çalışmaları sonucunda 3d bileşiğinin orta düzeyde bütirilkolinesteraz enzimini inhibe ettiği tespit edilmiştir.

Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.