Abstract
The stability of body weight and composition requires an equilibrium between the intakes and outputs of energy and macronutrients. Fat mass depends on the equilibrium between the input and output of lipid but also on the metabolic fate of lipids (oxidation or storage). Examination of metabolic pathways and of their regulation shows that cells have efficient biochemical and molecular mechanisms to stimulate acutely and on the long term carbohydrate oxidation, lipogenesis and lipid storage and to inhibit lipid oxidation. On the contrary, the ability of cells to acutely stimulate lipid oxidation is limited. These differences in regulation of lipid and carbohydrate metabolism are also present at the whole body level. The ability to increase lipid oxidation in response to an increased lipid intake is still more reduced in obese subjects. Despite numerous attempts to develop pharmacological approaches, modifications of dietary intakes and physical exercise remain the best ways to reduce lipid storage and to increase fat oxidation.
Highlights
Le maintien d’un poids physiologique, objectif majeur pour la prévention des pathologies liées à l’obésité, nécessite l’équilibre au long cours entre les apports et les dépenses énergétiques quotidiens
Elle ne permet pas de déterminer lipopar l’acétyl-CoA carboxylase (ACC), enzyme aussi la lipogenèse et favorisent l’oxydation genèse et oxydation de manière séparée ni de contrôlant la première étape de la lipogenèse, lipidique en inhibant l’expression des gènes préciser les tissus responsables de ces flux voie inverse de celle de l’oxydation lipidique
Ceci correspond cependant à une situation avec des apports lipidiques identiques dans les deux groupes, c’est-à-dire proportionnellement plus faibles par rapport aux besoins énergétiques chez les obèses
Summary
La plupart des cellules de l’organisme utilisent comme source de lipides les acides gras (AG) présents dans le plasma sous forme d’AG non estérifiés (AGNE) ou de triglycérides (TG) des lipoprotéines riches en TG, chylomicrons et lipoprotéines de très basse densité (VLDL) (figure 2). Ces derniers doivent être libérés par l’hydrolyse des TG par la lipoprotèine-lipase (LPL), hydrolyse probablement favorisée par l’action du récepteur des VLDL (VLDLr) [1]. La répartition de l’expression et de l’activité de la LPL entre tissu adipeux (stockage) et muscles (oxydation) est un premier site d’orientation du métabolisme des lipides [2]. L’entrée des AG dans la cellule dépend en grande partie de transporteurs (FAT, FATP, FABPpm) [3, 4]. Même si l’expression et la localisation intracellulaire de ces transporteurs sont partiellement contrôlées, en particulier par l’insuline, un Entrées Synthèse Alimentation
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
