Abstract

The level of adrenalin grows under stress conditions, sense of danger, anxiety, fear, trauma, burns and shock. In high concentrations adrenaline increases the speed of protein catabolism. Working through the circulatory system, adrenaline affects almost all the functions of organs, causing the body mobilization to counter stressful situations. Due to ELISA the astrocytes-specific protein (S-100b) and neural cell adhesion molecule (N-CAM) were studied. S-100b is produced mainly by astrocytes іn the brain and depending on the concentration it causes trophic or toxic effect on the neurons and glial cells.Strong stress and ischemia induce re-distribution of calcium-binding protein S-100b and elevation of its level. Quantitative changes of S-100b under the influence of various factors on the body which lead to the metabolic disorder in the brain are considered today as a sign of brain damage (cortical, ischemic one, etc.). Fluctuations in the concentration of S-100b in the brain are not always accompanied by marked deterioration of the physical condition of animals, but they can also lead to a number of violations of integrative functions of the brain depending on over-production of this protein. Most N-CAM are transmembrane proteins that cross the plasma membraneonce; intracellular domains have different size and it is thought they are involved in binding to cytoskeleton or cell signaling. Violation of N-CAM functions leads to disruption of nerve sprouts. Data obtained in our study showed no serious re-distribution of S-100b and N-CAM level in the different areas of rat brain (cerebral cortex, hippocampus and thalamus) under effect of adrenalin administered to the animals (under skin) in dosage of 0.45–0.60 mg per rat, 1 time per day during 10 days, probably because of the type of injection and/or short time of adrenalin action. Increased dosage of adrenaline 1 hour before decapitation leads to the decrease of level of total protein in membrane fraction extracted from brain tissue without changing the level of S-100b and N-CAM.

Highlights

  • Вплив короткотривалої дії адреналіну на рівень протеїнів S-100b та нейрональної молекули клітинної адгезії (НМКА) у різних відділах головного мозку щурів

  • In high concentrations adrenaline increases the speed of protein catabolism

  • Quantitative changes of S-100b under the influence of various factors on the body which lead to the metabolic disorder in the brain are considered today as a sign of brain damage

Read more

Summary

Матеріал і методи досліджень

І група – контрольна, 18 тваринам ІІ–ІV груп протягом 10 діб уводили підшкірно адреналін: перша доба – по 0,33 мл 0,18% розчину, друга – сьома – по 0,25 мл, восьма – десята доба – по 0,33 мл кожній тварині. Першу (контрольну) та другу (6 тварин, які отримували адреналін, Адр(Х)) групи вивели з експерименту після завершення ін’єкцій адреналіну. Вміст S-100b у корі великих півкуль, таламусі та гіпокампі визначали згідно з методикою конкурентного твердофазного імуноферментного аналізу з використанням моноспецифічних поліклональних антитіл проти S-100b (Sigma, США) та відповідного очищеного протеїну S-100b (Sigma, США) як стандарту (Нго, 1998). Кількісне визначення нейрональної молекули клітинної адгезії проводили також згідно зі стандартною методикою ІФА з використанням відповідних антитіл проти НМКА (отриманних у нашій лабораторії) та очищеного НМКА як стандарту (Protein Lab, Копенгаген, Данія).

Результати та їх обговорення
Бібліографічні посилання
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.