Abstract
The effect of type 2 diabetes on the markers of endothelial dysfunction — nitric oxide synthase and heme oxygenase has been studied in rats, depending on sex. It was established that the activity of nitric oxide synthase in the blood vessels of female rats is significantly higher in comparison with males under physiological conditions. Type 2 diabetes leads to the different depression of the nitric oxide synthase activity in the blood vessels of females and males, which eliminates sexual differences in the activity of this enzyme. It was found that in contrast to nitric oxide synthase, the activity of heme oxygenase in vascular homogenate does not depend on the sex of intact animals. Type 2 diabetes leads to more expressive increase in heme oxygenase activity in female blood vessels compared to male rats. We can suppose that a more pronounced elevation of the heme oxygenase activity in case of a decrease the nitric oxide synthase activity is a compensatory mechanism for reducing of endothelial dysfunction in women with type 2 diabetes.
Highlights
Відомо, що ризик розвитку серцево-судинних захворювань у жінок репродуктивного віку значно нижчий у порівнянні з чоловіками, що обумовлено вазопротекторним ефектом естрогенів, тоді як втрата ендогенних естрогенів під час менопаузи у жінок асоціюється з негативним впливом на серцево-судинну систему та нівелює гендерні відмінності в частоті кардіоваскулярної патології [1]
смертність внаслідок ішемічної хвороби серця у жінок із діабетом підвищується в 2–5 ра зи
Keywords : type 2 diabetes, sex differences, endothelial dysfunction, nitric oxide synthase, heme oxyge nase, rats
Summary
СТАТЕВ2 ОСОБЛИВОСТ2 ЗМ2Н МАРКЕР2В ЕНДОТЕЛ2АЛЬНО ДИСФУНКЦ2 ̄ — NO-СИНТАЗИ ТА ГЕМОКСИГЕНАЗИ. Що на сьогоднішній день гендерні особливості розвитку діабетичних макросудинних ускладнень та роль статевих гормонів у цих процесах залишається мало з’ясованою та суперечливою. Що провід ним механізмом кардіопротекторного ефекту естрогенів вважається їх здатність підвищувати синтез та біодоступність оксиду нітрогену [5]. Естрогени можуть опосередковано підвищувати біодоступність оксиду нітрогену, зменшуючи продукцію активних форм кисню (АФК) в ендотелії судин [7] та посилюючи синтез ферментів антиоксидантного захисту, включаючи індуцибільну ізоформу гемоксигенази [8]. На сьогоднішній день накопичено велику кількість експериментальних доказів того, що активація гемоксигенази в судинах запобігає розвитку гіпертензії, індукованої інсулінорезистентністю і гіперпродукцією АФК [9]. Метою даної роботи був порівняльний аналіз змін активності NO-синтази та гемоксигенази в судинах самців та самиць щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
