Abstract
Psoriasis and inflammatory bowel disease (IBD) are multifactorial chronic immuno-inflammatory potentially disabling disorders with similar genetic factors and immunological pathways, in particular, genetic polymorphisms of IL-23R, which determines the signal IL-12/23-mediated pathway of immunopathogenesis. The emergence of genetically engineered biological agents has changed the prognosis for both psoriasis and IBD. The intersection of the therapeutic spectrum in psoriasis and IBD is a very important point when choosing the management strategy for these patients. Infliximab and adalimumab are effective in the treatment of psoriasis, psoriatic arthritis, Crohn's disease, ulcerative colitis (evidence level 1A). Ustekinumab demonstrates effectiveness in the treatment of psoriasis, psoriatic arthritis (evidence level 1A) and Crohn's disease (evidence level 1B). Etanercept and secukinumab have been shown to be effective against psoriasis, psoriatic arthritis (evidence level 1A) and ineffective and even associated with exacerbation risk in Crohn's disease and ulcerative colitis. Inhibition of regulatory cytokines IL-12/23 also has a number of advantages compared to the blockade of effector cytokines (TNF-α, IL-17) due to potentially long-term and stable treatment results and less frequent administration.
Highlights
Всвете системности процесса при псориазе особое внимание уделяется ассоциации данного дерматоза с коморбидными заболеваниями
Под коморбидностью подразумевают наличие дополнительных хронических заболеваний или синдромов, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них
All the authors have contributed significantly to the study conduct and preparation of the paper, have read and approved its final version before the publication
Summary
ВЗК – воспалительные заболевания кишечника, ДИ – доверительный интервал, НЯК – неспецифический язвенный колит. Несмотря на эффективность анти-ФНО препаратов, у 30–40% пациентов с ВЗК отмечается отсутствие первичного ответа на терапию, а у 20–30% развивается вторичная потеря ответа на эти препараты в течение 1 года терапии [19]. Ингибирование регуляторных цитокинов ИЛ-12, ИЛ-23 позволяет достигать эффекта и длительно его удерживать, ассоциируется с менее частым дозированием препарата и минимизацией риска класс-специфических нежелательных явлений, характерных для ингибиторов ИЛ-17 (повышение риска грибковых инфекций Candida, риск возникновения или обострения ВЗК) и ингибиторов ФНО-α (риск возникновения серьезных инфекций, малигнизации) [22, 23]. Анализ регистра DERMBIO показал, что на фоне терапии препаратом-ингибитором регуляторных цитокинов ИЛ-12/23 отмечаются более высокие показатели «выживаемости терапии» в сравнении с ГИБП, таргетными мишенями которых являются эффекторные цитокины ИЛ-17 и ФНО-α (этанерцепт, адалимумаб, инфликсимаб, секукинумаб), как среди бионаивных пациентов, так и у пациентов, ранее получавших терапию ГИБП [36]. Преимущества ИЛ-12/23 в «выживаемости терапии» подтверждают обоснованность ожиданий от ингибиторов ИЛ-23 в отношении данного показателя
Sign-in/Register to view highlights & summary 
Published Version (
Free)
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call