Plicní hypertenze u chronických plicních onemocnění

Abstract

Plicni hypertenze u chronických plicnich onemocněni je definovana na rozdil od plicni arterialni hypertenze střednim tlakem v plicnici ≥ 20 mm Hg (u plicni arterialni hypertenze ≥ 25 mm Hg) a tlakem v zakliněni nižsim než 12 mm Hg. Prevalenci plicni hypertenze u plicnich onemocněni lze odhadnout na 2-6/1 000 nemocných, incidenci pak na 1-3/10 000 osob, což představuje 100krat castějsi incidenci než je incidence idiopaticke plicni arterialni hypertenze.Plicni hypertenze při chronicke obstrukcni plicni nemoci (CHOPN) je vyvolana alveolarni hypoventilaci, vedouci k alveolarni hypoxii a plicni vazokonstrikci. Jak akutni, tak chronicka hypoxie vyvolava plicni vazokonstrikci. Dochazi ke vzniku endotelialni dysfunkce a k remodelaci mensich plicnich arterii.Respiracni acidoza potencuje hypoxickou plicni hypertenzi a naopak respiracni alkaloza ji zeslabuje. Ke zhorseni plicni hypertenze při CHOPN přispiva i přitomnost polycytemie a hypervolemie u těžsich nemocných. Zakladem remodelace plicnich arterii je patrně poskozeni endotelu vyvolane hypoxii. Endotelialni dysfunkce vede ke zvýsene tvorbě vazokonstrikcnich latek - endotelinu a tromboxanu A2 a ke snižene tvorbě vazodilatacnich latek - NO a prostacyklinu.Remodelace plicnich cev při plicnich onemocněnich je charakterizovana hypertrofii svaloviny medie v drobných plicnich arteriich, vznikem svaloviny v plicnich arteriolach, proliferaci endotelialnich buněk i fibroblastů. Anatomicke změny plicnich arterii a arteriol jsou při plicnich onemocněnich reverzibilni.Existuje individualni variabilita ve vnimavosti plicnich cev vůci hypoxii u lidi. Tim lze castecně vysvětlit různe stupně plicni hypertenze u hypoxicke plicni hypertenze.Plicni hypertenze u CHOPN býva obvykle mirna až středně těžka. Středni tlak v plicnici se pohybuje mezi 20-42 mm Hg. Progrese plicni hypertenze je pomala. Plicni hypertenze progreduje průměrně o 0,5-0,6 mm Hg za rok. Rychlejsi progresi vykazuji pacienti s těžkou hypoxemii nebo pacienti s těžkou plicni hypertenzi.Nejdřive je středni tlak v plicnici normalni v klidu, ale při zatěži 40 W v rovnovažnem stavu stoupa středni tlak v plicnici nad 30 mm Hg - hovořime o plicni hypertenzi při zatěži.Přitomnost plicni hypertenze při zatěži znaci větsi pravděpodobnost vzniku pozdějsi klidove plicni hypertenze. Opětovane vzestupy tlaku v plicnici při zatěži přispivaji patrně ke vzniku srdecniho selhani. Rovněž během spanku (zejmena REM spanku) se zhorsuje plicni hypertenze paralelně se zhorsenim hypoxemie.Ke zhorseni plicni hypertenze dochazi během akutnich infekci dýchacich cest paralelně se zhorsenim respirace, kdy středni tlak v plicnici stoupa i o 20 mm Hg a tyto epizody mohou přispět ke vzniku pravostranneho srdecniho selhani.Těžka plicni hypertenze se vyskytuje jen asi u 10 % pacientů s CHOPN s výjimkou situaci, kdy jsou tito vysetřeni během akutni exacerbace, nebo pokud jsou obezni s alveolarnim hypoventilacnim syndromem nebo syndromem spankove apnoe. Těžkou plicni hypertenzi mohou způsobit dalsi onemocněni, jako onemocněni leveho srdce (mitralni nebo aortalni vady), levostranne srdecni selhani, ICHS, hypertenze, kardiomyopatie a plicni embolizace. Mezi přiciny těžke plicni hypertenze u CHOPN patři individualni rozdily v reaktivitě plicnich cev na hypoxii, rozdily v intenzitě remodelace i geneticke rozdily. Cevni přestavba u těchto pacientů připomina přestavbu plicnich cev u plicni arterialni hypertenze.Přestože plicni hypertenze býva u plicnich onemocněni větsinou mirna, meně casto středně těžka a zřidka těžka, je středni tlak v plicnici i v multivariacni analýze nejlepsim prediktorem životni prognozy.Pokrok v neinvazivni diagnostice plicni hypertenze přinesla dopplerovska echokardiografie. U pacientů s CHOPN vsak skýta někdy nemale obtiže. Důležite je odhaleni dilatace prave komory. Pro posouzeni přitomnosti hypertrofie prave komory je významne stanoveni tlousťky volne stěny prave komory. Chyběni abnormalit velikosti a funkce prave komory větsinou vylucuje plicni hypertenzi.Nejdřive je ejekcni frakce prave komory normalni v klidu a při zatěži se dale zvysuje. Při dalsi progresi je ejekcni frakce prave komory v klidu sice normalni, ale při zatěži nestoupa, později dokonce paradoxně klesa. Při klidove plicni hypertenzi býva ejekcni frakce prave komory již v klidu snižena. Posouzeni funkce prave komory v klidu a při zatěži je možne radionuklidovou ventrikulografii a echokardiografii. Posouzeni funkce a velikosti prave komory lze provest take spiralni CT-angiografii nebo nejlepe NMR.Zavěr přehledu upozorňuje na obtiže v diagnostice pravostranneho srdecniho selhani a vymezuje možnou ulohu vazodilatacni lecby předevsim u pacientů s těžkou plicni hypertenzi.