Abstract

L’éotaxine joue un rôle de tout premier plan dans l’inflammation allergique. Cette CC chimiokine a été décrite initialement dans un modèle d’inflammation pulmonaire allergique chez le cochon d’Inde. Une chimiokine homologue a été décrite chez la souris et l’homme. La séquence de l’éotaxine est très proche de celle des MCPs. On sait maintenant que les polynucléaires éosinophiles humains expriment les récepteurs pour l’éotaxine (CCR3) qui sont également reconnus par MCP-3 et Rantes. Néanmoins, l’éotaxine se lie avec une plus grande affinité au CCR3 et ne semble pas interagir de façon efficace avec les autres récepteurs de chimiokines connus. La production bronchique accrue d’éotaxine chez l’asthmatique est maintenant bien démontrée. Les doubles marquages ont souligné que l’épithélium et l’endothélium bronchiques sont des sources importantes de cette cytokine in vivo. Les chimiokines se liant à CCR3 constituent actuellement une cible thérapeutique privilégiée par le biais d’antagonistes de CCR3. Eotaxin plays a prominent role in allergy. This CC chemokine was initially identified in a model of allergic pulmonary inflammation in guinea pigs. Subsequently, eotaxin was identified in mice and in humans. The sequence of this chemokine is similar to that of the MCPs. It is now known that, eosinophils express the eotaxin receptor CCR3 that can also bind other CC chemokines, including RANTES and MCP3. Nevertheless, eotaxin binds with greater affinity and seems to be more specific for CCR3 than it is for receptors of other chemokines. Increased eotaxin expression in the bronchi of asthmatics has now been clearly demonstrated. Double staining techniques have shown that, the main sources of eotaxin in vivo are endothelial and epithelial cells. Selective CCR3 antagonists now represents interesting targets for future therapies.

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