Abstract
Aim. Optimization of the diabetic nephropathy (DN) treatment in association with hypertonic disease (HD) based on the study of neutrophil chain of pathogenic cellular mechanisms of these diseases development and the special features of its clinical course.Materials and methods. There were complexly examined 86 patients with HD associated with DN and 30 patients with isolated HD. The control group was formed by 30 practically healthy persons. The activity of NO-synthases in neutrophils was detected by Green colorimetric methods using Griess reagent. The expression of ІСАМ-1 (CD54), CD11b-integrin and inducible NO-synthase on neutrophils was detected by the indirect immunocytochemical method. Oxygen-depending activity of neutrophils was assessed in NBT-test.Results. Expression of adhesive molecules of CD54and CD11b-integrin on neutrophils of peripheral blood essentially increases (р <0,001) in patients with DN in association with HD comparing with isolated HD and the control group.At associated pathology on the background of high oxygen-depending activity of neutrophils its functional reserve decreases that results in intensification of inflammatory processes in kidneys (р<0,001).In comorbid patients chronization of pathological process results in imbalance of NO-synthases system in neutrophils: on the background of decrease of activity of constituent NO-synthases the expression and activity of inducible NO-synthase increase (р<0,001) .The use of L-arginine hydrochloride in the complex therapy of patients with DN associated with HD intensifies organoprotective effect of basal therapy, results in facilitation of the clinical course, decreases albuminuria, corrects the functional indices of neutrophils and diminishes imbalance in NO-synthases system.Conclusions. In patients with DN in association with HD the neutrophil chain of cellular inflammation mechanisms are activated: expression of adhesive molecules grows, oxygen-depending metabolism is broken, expression and activity of cellular inducible NO-synthase are intensified.Combined therapy with the use of L-arginine hydrochloride favors the decrease of tension of the studied systems of regulation and facilitation of the clinical course of disease
Highlights
У хворих з поєднаним перебігом Гіпертонічна хвороба (ГХ) та діабетичної нефропатії (ДН) хронізація патологічного процесу в нирках призводить до дисбалансу системи nitric oxide (NO)-синтаз в нейтрофілах: на фоні зменшення активності конститутивних NO-синтаз зростає активність та експресія індуцибельної NO-синтази; надзвичай висока активність іNOS та зростання експресії ферменту не дозволяють адекватно утилізувати NO, що сприяє пошкодженню клітини нирок та судин
Ueda // The American Journal of Cardiology. – 2011. – Vol 87, Issue 2. – Р. 183–187. doi: 10.1016/ s0002-9149(00)01313-8
Summary
У хворих на діабетичну нефропатію в поєднанні з гіпертонічною хворобою активується нейтрофільна ланка клітинних механізмів запалення: зростає експресія адгезивних молекул, порушується киснезалежний метаболізм, посилюється активність та експресія клітинної індуцибельної NO-синтази. Не підлягає сумніву важливе значення клітинних механізмів запалення, зокрема їх нейтрофільної ланки, в патофізіологічних процесах, що протікають при розвитку й прогресуванні як ГХ, так і ДН. 3. Мета дослідження Оптимізація лікування ДН в поєднанні з ГХ на основі вивчення нейтрофільної ланки патогенетичних клітинних механізмів розвитку цих захворювань та особливостей їх перебігу. Для вивчення патогенетичних клітинних механізмів ураження нирок при коморбідних станах хворі на ГХ в поєднанні з ДН були розподілені на групи в залежності від ступеня ураження нирок. Групу порівняння (група 3) склали 30 хворих на ГХ ІІ стадії, 2-го та 3-го ступеню без цукрового діабету. При оцінці однорідності груп пацієнтів у залежності від призначеного лікування не встановлено достовірних відмінностей між сформованими групами за статевими, віковими та клінічними ознаками (р>0,05). При вивченні експресії міжклітинних молекул холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС адгезії ICAM-1 (CD54) на нейтрофілах у хворих з.
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
