NO-зависимый механизм кардиопротекторного действия фенибута при стрессорном нарушении сократительной функции сердца

Abstract

При стрессорном воздействии в течение 24 ч снижаются ино- и хронотропные резервы сердца у животных, о чем свидетельствует уменьшение прироста скоростей сокращения и расслабления миокарда, левожелудочкового давления (ЛЖД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и максимальной интенсивности функционирования структур (МИФС), по сравнению с интактными животными при проведении пробы на адренореактивность и максимальной изометрической нагрузке, вызванной пережатием восходящей части дуги аорты. Блокада NO-синтаз вызывает высокий процент гибели животных во время стрессирования, наркотизации, при вскрытии грудной клетки и при проведении функциональных тестов, а также выраженное уменьшение прироста скорости сокращения (+ dP/dt max), скорости расслабления (– dP/dt max) миокарда, ЛЖД, ЧСС и МИФС в среднем в 2 раза (p < 0,05) в условиях нагрузочных проб по сравнению с контрольной группой стрессированных животных. Фенибут ограничивает стрессорные нарушения сократимости миокарда, на что указывает более высокий прирост показателей при проведении нагрузочных тестов в среднем в 1,8 раза, чем у животных контрольной группы (p < 0,05). Кардиопротекторное действие фенибута выражено слабее при введении его на фоне блокады NO-ергической системы, отмечаются случаи гибели животных преимущественно во время стрессирования. Полученные результаты позволяют считать, что для обеспечения кардиопротекторного действия фенибута при стрессорном повреждении миокарда необходимо участие системы оксида азота.