Änderungen des fetalen Immunstatus in Abhängigkeit von der Geburtsdauer

Abstract

Fragestellung: Lymphozytensubpopulationen im Nabelschnurblut geben neben dem klassischen Differentialblutbild Auskunft über den fetalen zellulären Immunstaus. Ist eine Änderung des Immunstatus in Abhängigkeit von der Geburtsdauer nachweisbar? Methodik: FITC bzw. PE markierte monoklonale Antikörper gegen Lymphozytensubsets werden mit EDTA-Nabelschnurblut inkubiert und am Flußzytometer vermessen. In einer prospektiven Studie werden Lymphozytenuntergruppen von 120 reifen, gesunden Neugeborenen nach unauffälliger Schwangerschaft, spontaner Geburt aus Schädellage sowie unauffälliger Perinatalperiode bestimmt. Der Medianwert der Geburtsdauer teilt das Kollektiv in eine Gruppe von 60 Kindern mit kurzer Geburtsdauer und 60 Kindern mit längerer Geburtsdauer. Der Immunstatus beider Gruppen wird unter Verwendung des Student t-Tests, des Mann Whitney-Wilcoxon-U-Tests sowie des Spearman-Testes verglichen. Ergebnisse: Der Medianwert der Geburtsdauer aller 120 Geburten liegt bei 6:20 Stunden (Mittelw. = 7:05 h, St. abw. = 2:46). Die erste Gruppe weist eine mediane Geburtsdauer von 5:25 Stunden gegenüber einer medianen Geburtsdauer von 8:10 Stunden bei der zweiten Gruppe auf. Im Vergleich beider Gruppen werden folgende Veränderungen registriert: Eine längere Geburtsdauer führt zu einer signifikanten Erhöhung der Medianwerte von Leukozyten (16,4 × 199L vs 14,75 × 109/L), von Lymphozyten (5,93 × 109/L vs 5,46 × 109/L), von T-Suppressor-Zellen (2,26 × 109/L vs 1,72 × 109/L), von natürlichen Killerzellen (1,51 × 109/L vs 0,97 × 109/L) und von zytotoxischen T-Zellen (0,083 × 109/L vs 0.056 × 109/L). Total T-Zellen (61,50% vs 66,50%), T-Helfer-Zellen (42,91% vs 49,45%) und die Helfer/ Suppressor-Ratio (1,20 vs 1,50) sind mit zunehmender Geburtsdauer signifikant niedriger. Schlußfolgerung: Eine Zunahme der Geburtsdauer beeinflußt immunkompetente Zellen des Fetus mit überwiegender Stimulierung der unspezifischen Immunitätslage bei gleichzeitiger signifikanter Supprimierung spezifischer, zellulärer Immunität.