Abstract
Malignant neoplasms are characterized by the presence of the hemostasis system pathology, predisposing cancer patients to thrombohemorrhagic complications. The pathogenesis of cancer-associated coagulopathy is complex and involves a variety of mechanisms. Tumor cells have the ability to activate the host’s hemostasis system, and this phenomenon is controlled by the same oncogenes that are responsible for neoplastic transformation. In addition to predisposing factors to impaired hemostasis from the side of the disease, the anticancer drugs themselves carry risks of developing coagulation disorders. The pathophysiological basis of this kind of disorders caused by chemotherapy is associated with damage to the endothelium, imbalance of coagulation and anticoagulant proteins, platelet dysfunction and their deficiency. In this article, the authors set themselves the goal of generalizing and updating the current knowledge of the molecular mechanisms that cause thrombohemorrhagic risk in cancer.
Highlights
Malignant neoplasms are characterized by the presence of the hemostasis system pathology, predisposing cancer patients to thrombohemorrhagic complications
Tumor cells have the ability to activate the host’s hemostasis system, and this phenomenon is controlled by the same oncogenes that are responsible for neoplastic transformation
The pathophysiological basis of this kind of disorders caused by chemotherapy is associated with damage to the endothelium, imbalance of coagulation and anticoagulant proteins, platelet dysfunction and their deficiency
Summary
Злокачественные новообразования характеризуются наличием патологии системы гемостаза, предрасполагающей онкологических больных к тромбогеморрагическим осложнениям. Связанной с раком, сложен и включает различные механизмы. Опухолевые клетки обладают способностью активировать систему гемостаза хозяина, и этот феномен управляется теми же онкогенами, которые ответственны за неопластическую трансформацию. Кроме предрасполагающих факторов к нарушению гемостаза со стороны заболевания сами противоопухолевые препараты несут риски развития нарушений коагуляции. Патофизиологические основы такого рода нарушений, вызванных химиопрепаратами, связаны с повреждением эндотелия, дисбалансом свертывающих и противосвертывающих белков, дисфункцией тромбоцитов и их дефицитом. В этой статье авторы поставили перед собой цель обобщить и актуализировать существующие на данный момент знания о молекулярных механизмах, обусловливающих тромбогеморрагический риск при онкологических заболеваниях. Ключевые слова: молекулярные механизмы, гемостаз, свертывание, онкология, тромбоцит, тромбогеморрагический риск.
Sign-in/Register to view highlights & summary 
Published Version (
Free)
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call