Abstract
Calcific aortic stenosis is the most common valvular heart disease. The pathogenesis of this disease is complex and resembles the atherosclerotic process in the blood vessels. It is known that valvular interstitial cell activation and subsequent differentiation into osteoblast- and myofibroblast-like cells is the main driving force of fibrous and calcified aortic valve tissue. However, the molecular mechanisms behind these processes are still not fully understood. Current information on this issue is collected and analyzed in this article. The main molecular pathways mediating the pathological differentiation of the valvular interstitial cells and the reasons for their activation are considered.
Highlights
The study was performed in a framework of the integrated program for basic research of the Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences according to the fundamental theme of the Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases No 0546-2015-0011 titled “Pathogenetic justification of the development of biocompatible material-based implants for cardiovascular surgery with implementation of a patient-centered approach using mathematical modelling, tissue engineering, and genomic predictors”
Наук, младший научный сотрудник, отдел экспериментальной и клинической кардиологии, лаборатория новых биоматериалов, Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний
Summary
ВИК представляют собой пластичную гетерогенную популяцию клеток, преобладающих в тканях АК [8, 9]. Покоящиеся ВИК имеют фибробластоподобный фенотип, характеризующийся высокой экспрессией виментина и умеренной экспрессией миозина гладкой мускулатуры (SMM) и альфа гладкомышечного актина (α-SMA) [9]. В свою очередь, присутствующие в тканях здоровых АК немногочисленные активированные ВИК фенотипически близки к миофибробластам и гладкомышечным клеткам (ГМК) благодаря высокому уровню экспрессии α-SMA и других компонентов сократительного аппарата [12]. Что современные исследования демонстрируют присутствие в вентрикулярном слое АК небольшой популяции ГМК (менее 5% общей клеточной популяции клапана), которые могут быть дифференцированы от активированных ВИК по экспрессии тяжелой цепи миозина гладкой мускулатуры (SM-MHC) и смутелина [13]. Что уровни экспрессии остеогенных маркеров в этих популяциях ВИК все же далеки от таковых в истинных костных остеобластах [18]
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
