Abstract

The review analyzes the current data on the main mechanisms of toxic effects of alcohol and its metabolites on pancreatic acinar cells in acute pancreatitis. It is shown that the mechanisms of cellular damage are multicomponent and closely linked by the regulatory factors of the molecular level. At the early stage of the disease, they lead to the following structural and functional changes in acinar cells that promote the premature intracellular trypsinogen activation and autoaggression: sustained rise of cytosolic Ca2+ and excess of mitochondrial matrix Ca2+; destabilization due to lysosomes and zymogen granules; debective autophagy; mitochondrial depolarization; decreased ATP production and necrosis.

Highlights

  • The review analyzes the current data on the main mechanisms of toxic effects of alcohol and its metabolites on pancreatic acinar cells in acute pancreatitis

  • На начальной стадии заболевания они приводят к следующим структурно-функциональным изменениям ацинарных клеток, способствующим преждевременной внутриклеточной активации трипсиногена и аутоагрессии: устойчивому увеличению цитозольного и митохондриального кальция, дестабилизации лизосом и зимогенных гранул, нарушению аутофагии, деполяризации митохондрий, снижению АТФ и некрозу

Read more

Summary

Introduction

The review analyzes the current data on the main mechanisms of toxic effects of alcohol and its metabolites on pancreatic acinar cells in acute pancreatitis. На ранней стадии заболевания они приводят к следующим структурно-функциональным изменениям ацинарных клеток, способствующим преждевременной внутриклеточной активации трипсиногена и аутоагрессии: устойчивому подъему цитозольного Ca2+ и избытку митохондриального Cа2+, дестабилизации лизосом и зимогенных гранул, нарушению аутофагии, деполяризации митохондрий, снижению выработки АТФ и некрозу. А. Механизмы повреждения ацинарных клеток поджелудочной железы при остром алкогольном панкреатите / Л.

Results
Conclusion

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.