Abstract

Aim. Research of the main directions of the search of cytoprotectors under anthracycline antibiotics intoxication conditions for the further development and study of new potential cardioprotectors. Methods. The authors used synthesis and analysis method as the general scientific. Structural and functional, logical and semantic methods were used, as well as system and content analysis method. Results. Certain mechanisms of cardiotoxicity development, including oxidative stress development, activation of lipid peroxidation, antioxidants reduction, inhibition of nucleic acids and proteins synthesis, biogenesis disorder and mitochondrial fragmentation, etc., simultaneously causing the death of cardiomyocytes by necrosis and apoptosis activation, were studied. Among the offered potential cardioprotectors, known remedies of different chemical groups (Cardioxan, Carvedilol, Metformin, Telmisartan, Spironolactone, Trimetazidine, Phenytoin, Indole-3-Carbinol, etc.), biologically active substances of animal and plant origin were examined, and mechanisms of their action under anthracycline intoxication were offered. Nevertheless, despite numerous studies of potential cardioprotectors, at present time there is no specific clinical guideline for cardiomyopathy prevention after anthracycline antibiotics application, and cardiovascular diseases take first place among population mortality and disability causes in developed countries. Conclusion. Development and study of substances with optimal pharmacodynamic effects and pharmacokinetic parameters for myocardium structural and functional disorders correction are relevant and promising areas of research

Highlights

  • Метою роботи було дослідження основних напрямків пошуку цитопротекторів за умов інтоксикації антрацикліновими антибіотиками для подальшої розробки та вивчення нових потенційних кардіопротекторів

  • Відомими антиоксидантами є коензим Q, компонент дихального ланцюга мітохондрій, ефективність якого була підтверджена в доклінічних та клінічних дослідженнях [46]; L-карнітин, природна амінокислота, здатна попереджати ПОЛ та знижувати здатність антрациклінового ряду (АНТ) пригнічувати синтез довголанцюгових жирних кислот [49], але не існує достатніх доказів, які б виправдовували використання L-карнітина в якості кардіопротектора в клінічній практиці [48]; глутатіон, трипептид з вільною сульфгідрильною групою, який є субстратом для глутатіонпероксидази, ферманта, який перешкоджає розвитку оксидативного стресу [17], ефективність якого була доведена в дослідах in vivo та in vitro [50, 62]

  • Role of neuregulin-1/ErbB signaling in cardiovascular physiology and disease: implications for therapy of heart failure [Text] / K

Read more

Summary

Фармацевтичні науки

Розглянуто відомі механізми розвитку кардіотоксичності, серед яких розвиток оксидативного стресу, активація процесів перекисного окиснення ліпідів, зниження рівня антиоксидантів, пригнічення синтезу нуклеїнових кислот та білків, порушення біогенезу та фрагментація мітохондрій та інші разом викликають загибель кардіоміоцитів шляхом активації шляхів некрозу та апоптозу. Відомими антиоксидантами є коензим Q, компонент дихального ланцюга мітохондрій, ефективність якого була підтверджена в доклінічних та клінічних дослідженнях [46]; L-карнітин, природна амінокислота, здатна попереджати ПОЛ та знижувати здатність АНТ пригнічувати синтез довголанцюгових жирних кислот [49], але не існує достатніх доказів, які б виправдовували використання L-карнітина в якості кардіопротектора в клінічній практиці [48]; глутатіон, трипептид з вільною сульфгідрильною групою, який є субстратом для глутатіонпероксидази, ферманта, який перешкоджає розвитку оксидативного стресу [17], ефективність якого була доведена в дослідах in vivo та in vitro [50, 62]. Що схізандрин В захищає міокард від токсичного впливу ДОК шляхом збільшення синтезу антиоксидантних ферментів, пригнічення утворення АФК, які призводять до пошкодження ДНК, апоптичній загибелі клітин та запалення міокарду [77]. На сьогоднішній день єдиним відомим препаратом, що використовується для попередження скорочувальної дисфункції міокарду у пацієнтів із злоякісними пухлинами є Дексразоксан (рис. 1) [91]

NH N
Findings
ТЕХНОЛОГІЯ ОТРИМАННЯ БАКТЕРІАЛЬНОГО СИНБІОТИЧНОГО ПРЕПАРАТУ
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call