Knorpelschaden und Gonarthrose

Abstract

Die Funktion des hyalinen Knorpels hängt entscheidend von der Homöostase der chondralen Matrixbestandteile (vor allem Kollagen II und Proteoglykane) ab. Dieses Gleichgewicht wird durch die abgestimmte Steuerung von Synthese- und Abbauprozessen der Matrixbestandteile gewährleistet. Knorpel ist ein mehrschichtiges Gewebe: oberflächliche Tangentialschicht, mittlere Schicht, Radiärschicht, Tidemark und subchondraler Knochen. Die oberflächliche Schicht ist reich an zur Oberfläche ausgerichteten Kollagenfasern und damit sehr resistent gegenüber den auftretenden Druck- und Scherkräften. Die tieferen Schichten enthalten Proteoglykane in hoher Konzentration, diese binden Wasser und bewirken so die Vorspannung für die Kollagenfasern und können vor allem auftretende Druckkräfte neutralisieren. Der Matrix-Turnover wird hauptsächlich durch Zytokine und die damit verbundene Aktivierung von Matrix-Metallo-Proteasen gesteuert. Charakteristisch für den Knorpel ist die viskoelastische Reaktion auf Belastung. Im Rahmen der Knorpeldegeneration kommt es zum Überwiegen kataboler Prozesse in dessen Folge der Kollagen-II- und Proteoglykangehalt sinkt. Wassereinstrom führt zum Knorpelödem und die Chondrozyten werden apoptotisch. Das führt zur Verminderung der mechanischen Belastbarkeit, infolgedessen Knorpelschäden unterschiedlicher Schweregrade entstehen. Sekundäre Schäden am subchondralen Knochen und der Synovia führen schließlich zur Arthrose.