Abstract
Insulin resistance, diagnosed in more than half of cardiac patients, is considered to be a negative factor contributing to further exacerbation of existing metabolic disorders and the progression of cardiovascular diseases (CVD). However, recently, scarce data emerged suggesting that about a quarter of obese people have a favorable prognosis of CVD. These data allowed us to make an assumption that insulin resistance in high-risk patients may represent some kind of a protective mechanism that prevents damage to the organs and tissues of the cardiovascular system. This review discusses the potential protective mechanisms of insulin resistance and the possibilities of their clinical use in choosing the treatment tactics in patients with obesity, type 2 diabetes mellitus, and poorly controlled glycemia.
Highlights
Введение Инсулинорезистентность (ИР) традиционно рассматривается как фактор, увеличивающий вероятность возникновения и дальнейшего прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (CCЗ)
Insulin resistance, diagnosed in more than half of cardiac patients, is considered to be a negative factor contributing to further exacerbation of existing metabolic disorders and the progression of cardiovascular diseases (CVD)
Scarce data emerged suggesting that about a quarter of obese people have a favorable prognosis of CVD
Summary
Регуляция чувствительности к инсулину является эволюционно обусловленным механизмом нормального функционирования организма, поскольку циркадные ритмы, а также возрастные, сезонные и другие особенности энергетического метаболизма требуют возможности варьирования чувствительности к инсулину для обеспечения оптимального распределения питательных веществ между органами и тканями. Избыточные уровни СЖК, в свою очередь, стимулируют перекисное окисление липидов в мембранах клеток, повышают экспрессию медиаторов воспаления, способствуют угнетению β-окисления ЖК, что приводит к аккумуляции ацилКоА и ацилкарнитина; блокированию Na+-, K+-АТФазы и увеличению содержания Na+ и Са2+ внутри клеток; а также уменьшению опосредованного инсулином транспорта глюкозы внутри клетки. Что β-клетки наиболее чувствительны к глюколипотоксичности, так как экспрессируют инсулин-независимый GLUT2, который быстро восстанавливает гомеостаз глюкозы [29]. Экспрессирующие инсулин-зависимый GLUT4, способны защищать себя от глюколипотоксичности посредством ИР, ограничивающей поступление глюкозы в клетки [30], таким образом, индукция ИР в условиях постоянного избытка питательных веществ может защищать жизненно важные органы и ткани от повреждений [31,32,33]. Необходим поиск альтернативных методов снижения гликемии посредством разгрузки миокарда и эндотелия от питательных веществ для улучшения сердечно-сосудистых исходов, поскольку будет уменьшена потребность в защите от ИР, однако преодоление ИР без снижения питательной нагрузки лишь усугубит метаболический стресс
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
