Abstract
In 1887, S.A. Belyakov, a physician of the Imperial Medical and Surgical Academy, first described amyloid deposits in the brain of patients with dementia. Later, in 1906, A. Alzheimer revealed amyloid plaques and tau tangles in a patient with clinical signs of dementia. Over the following 100 years, the development of the concept of the amyloid origin of Alzheimer's disease (AD) confirmed numerous relationships between the brain accumulation of APs and cognitive decline. And if at the beginning of the amyloid era many researchers considered that the disease was caused by amyloid beta (Aβ) protein overproduction, in recent years they have increasingly pointed to a defect in the mechanisms of Aβ clearance, especially after the discovery of the lymphatic system of the brain. The role of disturbed homeostasis of redox-active metals, primarily iron and copper, in the development of the disease is also considered.The amyloid hypothesis of AD has served as the basis for several areas in the design of drugs, such as secretase inhibitors, immunomodulatory drugs for active and passive immunization. However, only one drug (Akatinol memantine, an inhibitor of NMDA receptors and glutamatergic excitotoxicity) for the treatment of AD has been introduced into clinical practice over the past 20 years. Of interest are the data obtained in new studies of Akatinol memantine, which suggest that the latter is able to some extent affect the main pathophysiological processes underlying the development of cognitive impairment in Alzheimer-type pathology.
Highlights
В 1887 г. врач Императорской медико-хирургической академии С.А
The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease (AD) has served as the basis for several areas in the design of drugs, such as secretase inhibitors, immunomodulatory drugs for active and passive immunization
Only one drug (Akatinol memantine, an inhibitor of NMDA receptors and glutamatergic excitotoxicity) for the treatment of AD has been introduced into clinical practice over the past 20 years
Summary
В 1887 г. в Императорской медико-хирургической академии Беляков пытался объяснить деструкцией миелина и образованием амилоида из так называемых паукообразных клеток: «...в появлении амилоидных тел в нервных центрах видны результаты уклонения от нормы в химических процессах тканевых элементов». Беляковым клиническая картина и изменения головного мозга при слабоумии во многом совпадают с верифицированными 19 годами позже А. Альцгеймером патоморфологическими находками, характерными для заболевания, которое в последующем было названо его именем [2]. А. Альцгеймер опубликовал историю болезни Августы Д., 51 года, в течение 4 лет наблюдавшейся в госпитале для душевнобольных и больных эпилепсией во Франкфурте-на-Майне и умершей в апреле 1906 г. Особенность этого случая состояла в том, что данные изменения были обнаружены в мозге женщины в возрасте всего 55 лет и были гораздо более выраженными, чем у пациентов, страдающих старческим слабоумием. Альцгеймер интерпретировал найденные АБ и тауклубки как результат сосудистого повреждения головного мозга, а не как причину заболевания.
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have