Abstract
本研究利用過氧化氫的處理探討大豆異黃酮genistein防止過氧化氫所引發Balb/c 3T3細胞凋亡變化的機制，結果顯示大豆異黃酮genistein可防止過氧化氫所誘發的凋亡變化，包括DNA斷裂、粒線體內細胞色素C的游離釋放以及蛋白質分解酶caspase-3的活化。以2',7'-dichlorofluorescin diacetate (DCF-DA)螢光染劑當作分析氧化壓力的指示劑，發現過氧化氫處理可直接增加細胞內的氧化壓力，而genistein可以有效降低其所增加的氧化壓力。此外，利用c-Jun N端蛋白質激酶(c-Jun N terminal kinase, JNK)的專一性抑制劑-SP600125可有效降低過氧化氫所導致的c-Jun N端蛋白質激酶活化，同時也抑制蛋白質分解酶caspase-3的活化、細胞色素C的游離釋放以及綑胞凋亡的進行。綜合以上結果，本研究證實genistein是透過降低過氧化氫處理所增加的細胞內氧化壓力而防止細胞凋亡的發生，並推測過氧化氫導致細胞凋亡的機制偽增加細胞內的氧化壓力，進而啟動了c-Jun N端蛋白質激酶的活化以及細胞色素C的游離，再導致蛋白質分解酶caspase-3的活化以及凋亡變化的發生。
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