Funcionamiento del ciclo de krebs durante la sepsis y el choque séptico. Una mirada al metabolismo intermediario durante condiciones de hipoxia

Abstract

El choque séptico es una patología que involucra alteraciones hemodinámicas y compromiso de la microvasculatura que derivan en una disfunción celular que conlleva a la falla orgánica múltiple propia de esta enfermedad. Los protocolos de manejo actuales se centran en la normalización de variables macrohemodinámicas y biomarcadores relacionados con la hipoxia tisular, convirtiéndose en un desafío clínico que requiere el reconocimiento temprano, el control de la infección y la optimización del estado hemodinámico del paciente. En los últimos años se ha identificado que la disfunción multiorgánica que se observa en el choque séptico se encuentra relacionada con el desarrollo de disfunción mitocondrial. Se han planteado dos posibilidades para explicar el surgimiento de esta disfunción mitocondrial, que son el convectivo e inmunometabólico. Dentro del contexto metabólico se observa que el ciclo de Krebs puede funcionar en un entorno de hipoxia mediante la fragmentación y reorientación de sus reacciones enzimáticas, permitiendo la adaptación al metabolismo intermediario a la noxa séptica.