Abstract
In this article, the authors analyze a number of known and probable mechanisms involved in the formation of metabolic disorders upon chronic pancreatitis in comorbidity with metabolic syndrome. The issue of involvement of pancreatic endocrine apparatus in development of insulin resistance upon chronic pancreatitis, namely, the role of such a hormone as insulin, is highlighted. The role of this hormone in development of disorders of fat metabolism, obesity and arterial hypertension is presented. The authors emphasize the role of adrenal hormones, estrogen in the pathogenesis of both diseases. The issue of effect of endocrine function disorders on the state of external pancreatic secretion with subsequent development of disorders in the microbiota composition is considered (which also contributes to the progression of both diseases).
 The data on presence of a possible relationship between the composition, functional activity of the intestinal microbiota and development of metabolic syndrome, chronic pancreatitis are given. The significance of intestinal microbiota in the maintenance of various vital processes of a healthy person, food digestion, as well as synthesis, metabolism, recycling, utilization of various biologically active substances (vitamins, hormones, steroids, immunoglobulins) and elimination of toxins is revealed. The role of microorganisms in the formation of feeding behavior via axis “intestinal microbiome — intestine — brain” is analyzed. Modern ideas on the ability of microorganisms to provoke formation of metabolic disorders upon chronic pancreatitis are presented. The data confirming connection of certain dysbiotic changes (increased ratio of Firmicutes/Bacteroidetes, reduced number of Bacteroidetes and increased number of Firmicutes) with development of obesity, overweight, type 2 diabetes mellitus (known risk factors of metabolic syndrome) is given. It is suggested to prevent formation of metabolic syndrome in chronic pancreatitis by increasing the number of specimens of Bifidobacterium genus and Faecalibacteriumprausnitzii strains in the intestine.
Highlights
Існує велика кількість досліджень, присвячених механізмам розвитку хронічного панкреатиту (ХП), але недостатньо уваги приділяється розгляду питання про можливу роль підшлункової залози (ПЗ) у виникненні метаболічних та гормональних порушень при ХП у коморбідності з метаболічним синдромом (МС), зважаючи на її універсальність, як органу змішаної секреції [4, 5]
Роль мікробіоти у метаболічних розладах при ХП можна розглядати у декількох аспектах: як адаптаційний фактор, як тригерний фактор, який з іншими ендокринними органами регулює енергетичний обмін, обмін вуглеводів та білків, формуючи інсулінорезистентність, атерогенну дисліпідемію; як фактор, без якого не може відбуватися процес травлення
It is suggested to prevent formation of metabolic syndrome in chronic pancreatitis by increasing the number of specimens of Bifidobacterium genus and Faecalibacterium prausnitzii strains in the intestine
Summary
Присвячених механізмам розвитку хронічного панкреатиту (ХП), але недостатньо уваги приділяється розгляду питання про можливу роль підшлункової залози (ПЗ) у виникненні метаболічних та гормональних порушень при ХП у коморбідності з метаболічним синдромом (МС), зважаючи на її універсальність, як органу змішаної секреції [4, 5]. Цей механізм може мати значення у формуванні інсулінорезистентності як основного механізму розвитку МС при ХП. З іншого боку, гіперінсулінемія утруднює розпад жирів, що є одним із механізмів, які сприяють розвитку і прогресуванню ожиріння у пацієнтів із ХП.
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.