Роль брадикініну в розвитку COVID-19 та інших захворювань

Abstract

Огляд літератури присвячений участі брадикініну (БК) в розвитку коронавірусної хвороби (COVID-19), спричиненою вірусом SARS-CoV-2, та інших патологічних станів, а також можливості застосування деяких препаратів, які впливають на сигналінг вищезазначеного нанопептиду. БК є потужною короткоживучою вазоактивною сполукою, яка діє як вазодилататор і медіатор запалення в різних сигнальних каскадах. Він входить до складу калікреїн-кінінової системи (ККС), що входить до складу системи ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС), яка відіграє ключову роль у патогенезі COVID-19. Як фактор ККС, БК залежить від інших компонентів, необхідних для його синтезу та підтримки. Наразі існує гіпотеза, яка свідчить про те, що шлях БК дерегульований у пацієнтів із COVID-19, що призводить до різних ускладнених респіраторних захворювань. Теорії шторму цитокінів і БК пропонують пояснення різноманітності симптомів і систем органів, уражених після інфекції SARS-CoV-2. Наведені в огляді дані свідчать, що БK є молекулою величезного терапевтичного потенціалу, яка заслужено потребує відповідної спрямованої уваги. Встановлено, що наслідком посилення утворення БK єважкі мультисимптомні патологічні зміни при інфекції COVID-19. Оскільки COVID-19 значною мірою впливає на ККС, існує багато медіаторів, які можуть посилювати тяжкість захворювання. Тому, важливим моментом терапії при COVID-19 є модуляція сигналінгу БК. Було показано, що ефекти БK компенсуються за допомогою деяких сполук, які є антагоністами B2R. Фактори БК-шляху та цитокіни, такі як інтерлейкін-6 (IL-6) та IL-1, можуть бутиключовими для використання блокаторів, навіть як допоміжних засобів. Таким чином, щоб запобігти тяжким ускладненням, викликаних COVID-19 та покращити результати лікування цього інфекційного захворювання необхідно проводити фармакологічне таргетування компонентів ККС, пов’язаних із БK, головним чином – кінінових рецепторів.