Abstract
The influence of IP 3 on Ca 2+ -, Na + ,K + -ATPase and basal Mg 2+ -ATPase activity of rat hepatocytes membranes was studied in control and after perfusion of liver by insulin-containing solution. It was established that in control, IP 3 increased specific activity of Ca 2+ -ATPase by (56 ± 13)% (Р < 0.05, n = 6) and basal Mg 2+ -ATPase by (52 ± 10)% (Р < 0.01, n = 6). After perfusion of liver with insulin-containing solution, it was found that application of IP 3 to membrane vesicules of hepatocytes caused only increase in basal Mg 2+ -ATPase activity by (68 ± 12)% (Р ≤ 0.01, n = 5). IP 3 did not cause changes in Na + ,K + -ATPase specific activity in control, or after liver perfusion by the insulin-containing solution. At the same time the perfusion of liver by the insulin-containing solution preveanted IP 3 -induced increase specific activity of Ca 2+ -ATPase and no effect on IP 3 -induced increase in the activity of basal Mg 2+ -ATPase. Keywords : IP 3 , ATPase activity, rat hepatocytes, insulin.
Highlights
Оскільки ІФ3-індуковане вивільнення Са2+ вважається ключовим механізмом генерування кальцієвих сигналів у гепатоцитах, то, ми ставили за мету дослідити вплив ІФ3 на АТФ-азну активність мембран гепатоцитів щурів і зміну цього впливу за дії інсуліну
Це виглядає закономірним за умов експериментів на мікросомальній фракції
Ефект ІФ3 відрізняється від такого за дії ріанодину чи інсуліну
Summary
Для визначення питомої Na+, K+-АТФ-азної активності з сумарної АТФ-азної активності вираховували АТФ-азну активність мікросом у середовищі, яке містило 1 ммоль/л оуабаїну, тобто сумарну Са2+ та Мg2+-АТФ-азні активності мембран гепатоцитів щурів. За дії ріанодину [4] як активатора ріанодинчутливих каналів вивільнення кальцію у гепатоцитах, так само і під впливом перфузії печінки інсуліновмісним розчином [4], питома Na+,K+-АТФ-азна активність суттєво зростала. Такий ефект ІФ3 також відрізняється від впливу ріанодину, який достовірно не змінював питому активність Са2+-АТФ-аз мембран гепатоцитів щурів [4].
Published Version (Free)
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have