Експресія нейрон-специфічної єнолази в сітківці та вплив на неї агоніста бензодіазепінових рецепторів карбацетаму при експериментальній діабетичній ретинопатії

Abstract

Актуальність. На сьогодні визнано, що в патогенезі діабетичної ретинопатії (ДР) поряд з розвитком судинних порушень у сітківці незалежно розвивається дисфункція нейронів і процеси нейродегенерації. Метою наших досліджень було визначення експресії нейрон-специфічної єнолази (NSE) у сітківці на початкових стадіях розвитку експериментальної ДР і впливу на неї агоніста бензодіазепінових рецепторів карбацетаму. Матеріали та методи. У 45 трьохмісячних щурів-самців лінії Wistar моделювали ДР шляхом одноразового введення стрептозотоцину (50 мг/кг; Sigma-Aldrich, Co, China). Щурів було розподілено на 3 групи: контрольна, з уведенням інсуліну (30 ОД; Novo Nordisk A/S, Denmark) і з уведенням інсуліну й карбацетаму (5 мг/кг). Імуногістохімічно в сітківці виявляли NSE (ThermoFisher Scietific, USA). Результати. У сітківці щурів з експериментальною ДР NSE-позитивне забарвлення мали гангліонарні клітини, нейрони внутрішнього і зовнішнього ядерних шарів і внутрішній сегмент фоторецепторів. Інтенсивність забарвлення в контрольній групі збільшувалася до 14-ї доби, після чого лишалася на низькому рівні. У внутрішньому ядерному шарі спостерігалося фонове забарвлення, на тлі якого візуалізувалися численні нервові волокна. Через 2 місяці в контрольній групі загальна інтенсивність забарвлення в нейронах сітківки була слабкою, NSE-позитивні клітини групувалися навколо мікроаневризм, які на цей час утворювалися по внутрішній поверхні сітківки. У зовнішньому ядерному шарі формувалися численні клітинні фіброзні проліферати. Застосування інсуліну сприяло збереженню NSE-позитивно забарвлених клітин у шарах сітківки при зменшенні інтенсивності фонового забарвлення. Застосування інсуліну з карбацетамом посилювало цю тенденцію: NSE-позитивне забарвлення виявлялося в гангліонарних клітинах, клітинах внутрішнього ядерного шару і внутрішньому сегменті фоторецепторів. При цьому утворення мікроаневризм і клітинних проліфератів не спостерігалося. Висновки. У даному дослідженні показаний ефект карбацетаму щодо запобігання розвитку процесів нейродегенерації та збереження NSE-позитивних нейронів сітківки при ДР.