Порівняння впливу простатопротекторів на стан ендотелію судин у щурів з хронічним простатитом

Abstract

Порушення гемодинаміки та мікроциркуляції в тканинах передміхурової залози (ПЗ) внаслідок ендотеліальної дисфункції є одним з провідних патогенетичних механізмів розвитку хронічного простатиту. Тому лікувальна ефективність сучасних простатопротекторів значною мірою визначається їхньою здатністю коригувати подібні патологічні зміни в тканинах ПЗ за умов запалення. Мета дослідження – порівняльне вивчення впливу простатопротектора на основі лікарської рослинної сировини якірців сланких трібестану та комплексу регуляторних пептидів тваринного походження простатилену на стан ендотелію судин у щурів з хронічним простатитом (ХП). У досдідженні порівнювали вплив поширених простатопротекторів – трібестану та простатилену на стан ендотелію судин на моделі ХП у щурів. Модель ХП у щурів відтворювали одноразовим ректальним уведенням 1,0 мл суміші скипидару з 10 % димексидом у співвідношенні 1 : 4. Простатопротектори (трібестан і простатилен) застосовували одноразово щоденно протягом 30 діб після уведення тваринам флогогену. Показано, що за умов ХП у щурів розвивається ендотеліальна дисфункція: змінюється вміст S-нітрозотіолів (S-NO) й ендотеліну-1, співвідношення вазодилатаційно-вазоконстрикторного потенціалу, а також спостерігається дисбаланс маркерів ендотеліальної дисфункції – активності еNO-синтази та іNO-синтази. Дослідження показали, що трібестан в умовно-терапевтичній дозі 60 мг/кг за внутрішньошлунко- вого введення та простатилен у дозі 200 мкл/кг за внутрішньоочеревинного введення протягом 30 діб щурам з моделлю ХП з різною ефективністю стабілізують вміст S-NO й ендотеліну-1 у крові та коригують порушення функції ендотелію судин шляхом зменшення дисбалансу активності еNO-синтази й іNO-синтази. За умов експерименту трібестан характеризувався більш виразним ендотелій протекторним ефектом порівняно з простатиленом.