Вплив Капікору на зміни білкових маркерів розвитку окисного стресу в мітохондріях мозку щурів за умов моделювання хвороби Паркінсона

Abstract

Досліджували вплив препарату Капікор (комбінація гамма-бутиробетаїн дигідрату і мельдонію дигідрату) на білкові маркери про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за умов ротенон-токсичної моделі хвороби Паркінсона (ХП).Мета дослідження – встановити ефективність використання препарату Капікор для корекції змін білкових компонентів про- та антиоксидантної системи мітохондрій мозку щурів за моделювання ХП ротеноном.Було показано, що внутрішньоочеревинне введення Капікору (50 мг/кг) щодня впродовж 14 днів підвищувало активність ферменту НАДН-дегідрогенази (комплекс І дихального ланцюга мітохондрій) і мітохондріальної аконітази, зменшувало вміст окисно модифікованих протеїнів, що свідчить про послаблення окисних процесів. Це відбувалося на тлі зростання вмісту відновленого глутатіону, відновлення активності та експресії білка Mn-супероксиддисмутази до контрольних показників. Про підвищення рівня антиперекисного захисту мітохондрій свідчить зростання активності та експресії білка глутатіонпероксидази.Таким чином, застосування Капікору за умов моделювання ХП призводить до зниження ротеноніндукованого пошкодження мітохондрій мозку щурів за рахунок посилення дії протективних білків ендогенного антиоксидантного захисту та послаблення процесу окисної модифікації мітохондріальних протеїнів.