Abstract
Вступ. Артеріальна гіпертензія (АГ) є одним з основних модифікованих судинних факторів ризику хронічної ішемії мозку (ХІМ). Ендотеліальна дисфункція супроводжує АГ і претендує на роль одного з патогенетичних механізмів розвитку ХІМ. Нами проведено дослідження, метою якого була оцінка показників автоімунореактивності до структурних компонентів серцево-судинної системи залежно від наявності АГ і ендотеліальної дисфункції у пацієнтів із початковими проявами ХІМ. Матеріал і методи. Нами було обстежено 55 осіб середнього віку (51,3 ± 7,0 року) з початковими проявами ХІМ. Усім пацієнтам проводилися загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальні та клініко-лабораторні обстеження. Рівень автоантитіл (автоАТ) до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові пацієнтів визначали за методикою О.Б. Полетаєва. Ендотеліальна функція оцінювалася за показниками потокозалежної вазодилатації, рівнем нітриту та ендотеліну‑1. Результати та обговорення. Пацієнти з АГ та особи без АГ статистично значущо відрізнялися лише за рівнями автоАТ до PAPP-A та СоМ‑02. Залежно від ступеня відхилення артеріального тиску (АТ) (АГ І та ІІ ступеня, клінічна артеріальна гіпотензія або нормальний АТ) пацієнти відрізнялися лише за показниками середнього індивідуального рівня імунореактивності (СІРІ) (р = 0,001) та рівнем автоАТ до ДНК (р = 0,015). Статистичний аналіз показав, що пацієнти з АГ (І та ІІ стадії) та особи без АГ статистично значущо відрізнялися за показником СІРІ (χ2(3) = 11,5; р = 0,009) і рівнем автоАТ до ДНК (χ2(3) = 8,6; р = 0,04). Відсоток потокозалежної вазодилатації статистично значущо корелював з СІРІ (r = 0,409; p = 0,003), а також із рівнем автоАТ до с-ANCA (r = –0,309; p = 0,027) та білка PAPP-A (r = 0,361; p = 0,009). Оцінка судинорухової функції ендотелію за вмістом біохімічних маркерів виявила, що рівень нітриту статистично значущо корелював з відносним умістом автоАТ до СоS‑05 (r = 0,326; p = 0,033) та с-ANCA (r = –0,312; p = 0,042) на відміну від ендотеліну‑1, з рівнем якого не було виявлено статистично значущих кореляційних зв’язків. Висновки. За оцінкою показників автоімунореактивності у пацієнтів із початковими проявами ХІМ залежно від ступеня порушення АТ у пацієнтів з АГ спостерігалося підвищення активності кардіодистрофічних процесів на фоні порушення регулюючих впливів на ліпідний і вуглеводний обмін порівняно з особами без АГ. У міру розвитку ендотеліальної дисфункції, за даними компресійної проби у пацієнтів із початковими проявами ХІМ, спостерігалася тенденція до зниження рівня імунореактивності, активації ендотелію та порушення регулювання ліпідного і вуглеводного обміну.
Highlights
We have examined 55 patients of middle age (51.3 ± 7.0 years) with initial manifestations of the chronic cerebral ischemia (ChCI)
With the development of endothelial dysfunction, according to compression test in patients with initial manifestations of chronic cerebral ischemia (ChCI), there was a downward trend in immune reactivity, endothelial activation and violation of lipid and carbohydrate metabolism regulation
Summary
У дослідження включалися особи без змін на магнітно-резонансній томограмі головного мозку, а також пацієнти з криблюрами, поодинокими вогнищами, ймовірно, судинного походження, діаметром до 15 мм (лакуни), без ураження базальних гангліїв; допускалася наявність локального лейкоареозу навколо передніх рогів і тіл бокових шлуночків і легкий ступінь церебральної та кіркової атрофії [14, 15]. В режимі двовимірного ультразвукового сканування датчиком високого розрішення визначали зміну діаметра плечової артерії у відповідь на збільшення потоку крові, що супроводжувалося підвищенням напруження зміщення, активацією NO-. 10 % і менше від вихідного рівня або коли відбувалася парадоксальна вазоконстрикція. Також визначали індекс ендотеліальної вазодилатації (ІЕВ), що розраховували як різницю діаметрів плечової артерії за реактивної гіперемії і в стані спокою ( D), поділену на діаметр у спокої (D ): 0
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.