Abstract

Подано дані про вплив вітаміну D3 на кальцій-фосфорний і вуглеводний обміни, а також на функціональну активність β-клітин підшлункової залози на тлі D-гіповітамінозу та при експериментальному діабеті в мишей. Описано деякі механізми порушення обміну вітаміну D3 і результати його клінічного застосування в пацієнтів із цукровим діабетом 1-го і 2-го типу.

Highlights

  • Data are presented on the effect of vitamin D3

  • Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті

Read more

Summary

Підшлункова залоза

— Рівень вітаміну D3 у тварин на D3-гіповітамінозному раціоні знизився в 5,5 раза. — Лікувальна доза вітаміну D3 нормалізувала забезпеченість організму мінеральними компонентами та 25(OH)D3 ммоль/л ммоль/л нмоль/л. Наявність таких рецепторів була показано, зокрема, у β-клітинах підшлункової залози, що дозволяє розглядати їх як клітини-мішені для вітаміну D3 [5]. На роль вітаміну D3 у здійсненні функцій підшлункової залози вказують індуковані 1,25-дигідрохолекальциферолом (1,25(ОН)2D3) морфологічні зміни β-клітин з одночасним підвищенням їх активності, а також наявність високоафінного рецептора, що локалізується в ядрах β-клітин підшлункової залози. При внутрішньочеревному введенні щурам [3Н]-1,25(ОН) D чи інкубації острівців підшлункової залози з дигідроксиметаболітом вітаміну D3 у дослідах in vitro мітка концентрується в ядрах β-клітин у кількості 400 нмоль/мг ДНК. Характерним є те, що 1,25(ОН)2D3 зв’язується як із клітинами, що розвиваються, так і з зрілими β-клітинами острівцевої тканини підшлункової залози, що узгоджується з участю гормона в проліферації та диференціюванні цих клітин, а також регуляції їх функціональної активності. Одноразове введення його щурам, позбавленим вітаміну D, підвищує їх Відсоток від базального рівня глюкози

Контроль Контроль
Без чинників ризику
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.