Abstract

The increasing of Cftr, Slc9a3 and the decreasing of Snn1b gene's expression in rat duodenal villus and crypt epithelial cells against the background of intensification of free radical formation upon gastric hypoacidic conditions were shown. The level of above mentioned gene's expression both in villus and crypt epitheliocytes approached to the control value upon the treatment of hypoacidic rats with multiprobiotic Symbiter.

Highlights

  • Показано зростання рівня експресії генів Cftr і Slc9a3 та зниження рівня мРНК гена Snn1b в епітеліоцитах ворсинок та крипт дванадцятипалої кишки на фоні інтенсифікації процесів утворення вільних радикалів за гіпоацидних умов.

  • З'ясовано, що за умов тривалої шлункової гіпохлоргідрії в епітеліальних клітинах ДПК вміст органічних гідропероксидів зростав: в епітеліоцитах ворсинок – в 1,5 раза (р ≤ 0,001), в епітеліоцитах крипт – в 1,4 раза (р ≤ 0,001) відносно контролю.

  • За умов тривалого пригнічення кислотопродукуючої функції шлунка щурів цей показник був вищим: в епітеліоцитах ворсинок – у 2,3 раза (р ≤ 0,0001), в епітеліоцитах крипт – у 2,4 раза (р ≤ 0,0001) відносно контролю.

Read more

Summary

Introduction

Показано зростання рівня експресії генів Cftr і Slc9a3 та зниження рівня мРНК гена Snn1b в епітеліоцитах ворсинок та крипт дванадцятипалої кишки на фоні інтенсифікації процесів утворення вільних радикалів за гіпоацидних умов. З'ясовано, що за умов тривалої шлункової гіпохлоргідрії в епітеліальних клітинах ДПК вміст органічних гідропероксидів зростав: в епітеліоцитах ворсинок – в 1,5 раза (р ≤ 0,001), в епітеліоцитах крипт – в 1,4 раза (р ≤ 0,001) відносно контролю. За умов тривалого пригнічення кислотопродукуючої функції шлунка щурів цей показник був вищим: в епітеліоцитах ворсинок – у 2,3 раза (р ≤ 0,0001), в епітеліоцитах крипт – у 2,4 раза (р ≤ 0,0001) відносно контролю.

Results
Conclusion

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.