Abstract
При лечении раковых заболеваний противоопухолевыми препаратами частыми побочными эффектами являются тромбоцитопения и нарушение активации тромбоцитов. Некоторые низкомолекулярные ингибиторы антиапоптотических BCL-2 белков могут вызывать апоптоз тромбоцитов и блокировать их активацию. Были исследованы пять ингибиторов (MIM-1, ABT-199, обатоклакс, госсипол и WEHI-539) и обнаружено, что обатоклакс и госсипол вызывали прокоагулянтное состояние тромбоцитов и блокировали их активацию. WEHI-539 индуцировал каспаз-зависимый апоптоз и вызывал блокирование активации тромбоцитов за счет активации протеинкиназы А (ПКА), которая не связана с увеличением количества циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах. Действие обатоклакса и госсипола не зависит от активации ПКА и обусловлено другими механизмами. Ингибиторы белков MCL-1 и BCL-2 (MIM1 и ABT-199 соответственно) не вызывали гибель тромбоцитов и не оказывали действия на их активацию.
Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callMore From: Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
