Abstract
На сьогодні є різниця між експериментальними даними на тваринах і клінічними результатами у пацієнтів кардіохірургічного і загальнохірургічного профілю. Протективна дія інгаляційних анестетиків ґрунтується на тих самих шляхах, що закладають основу захисту від ішемічного прекондиціонування. Наведено експериментальні дані щодо провідної ролі севофлурану й ізофлурану в активації мітохондріальних K+-каналів молекули аденозинтрифосфату аналогічно до того, що природним чином відбувається при ішемічному ураженні. Також в експерименті показано, що інгаляція севофлураном поліпшувала відновлення скоротливості міокарда до 67 % порівняно з 28 % у контрольній групі. Інший механізм кардіопротекції полягає у зміні активності мітохондріального переходу модуляції й активації цитокінів, що є ключовим внутрішньоклітинним сигнальним шляхом апоптозу. Наступний механізм кардіопротекції при використанні інгаляційних анестетиків — це зміна позаклітинного сигналу кіназ. Надано висновки клінічних досліджень щодо застосування інгаляційних анестетиків. Збереження мітохондріального споживання кисню вказує на кардіопротективний ефект внаслідок дії ізофлурану. Клінічні дослідження визначають, що сила стиснення шлуночків була значно поліпшена в групі севофлурану (з 53 до 85 %) і в групі десфлурану (з 53 до 86 %). Майбутні дослідження повинні оцінити найбільш оптимальний анестетик, його концентрацію та протокол для кращого кардіопротекторного ефекту.
Highlights
there is a difference between the available experimental data from animal studies
Protective effect of inhaled anesthetics is based on the same routes
which lay the groundwork of the protection from ischemic preconditioning
Summary
Що попередня інгаляція десфлурану має виражений захисний ефект при ішемічному ураженні серця, тоді як використання севофлурану, галотану й ізофлурану ніяк не впливало на функціонування міокарда. Клінічні дослідження ІА у пацієнтів, які перенесли операцію на серці, особливо АКШ, підтверджують їх позитивний ефект на зменшення частоти інфаркту міокарда, вивільнення тропоніну, тривалості перебування в стаціонарі та летальності [2, 9, 20]. [24] було висловлено припущення, що K+-канали молекули АТФ беруть участь у кардіопротекції внаслідок дії ІА, тому що їх результати продемонстрували зменшення стрес-індукованої загибелі клітин при інгаляції ізофлурану. Метааналіз досліджень, що включають понад 6200 пацієнтів, які перенесли операцію некардіологічного профілю, не виявив достеменної різниці в частоті післяопераційного інфаркту міокарда або летальності при різних видах анестезії та анестезіологічної техніки [10]. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
