Abstract
Представлены данные о механизмах влияния афобазола на NO-продуцирующую функцию эндотелия в условиях окислительного стресса при экспериментальном сахарном диабете (СД). Впервые установлено, что данный препарат при СД in vivo угнетает интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижает концентрацию малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах на 16,07 % (p = 0,05), повышает активность СОД на 13,6 % (p = 0,05) и концентрацию суммарных метаболитов оксида азота в сыворотке крови на 33,3 % (p = 0,001). Действие на нитрооксидпродуцирующую функцию эндотелия обусловлено повышением доступности L-аргинина для NOS-3, снижением уровня фактора риска атерогенеза — ХС ЛНП в сыворотке крови и повышением уровня экспрессии NO-синтазы (NOS-3) в эндотелии сосудов в среднем на 30,5 % (p = 0,001).
Published Version
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call