Abstract
Alcoholic myopathy is considered a multifactorial disease. The mechanisms leading to the development of muscle pathology in the case of excessive alcohol consumption have several implementation options. Chronic alcohol intake and acute alcohol intoxication can reduce the rate of protein synthesis, including myofibrillar proteins, leading to at least 2 functional changes in contractile processes: increased relaxation time and inadequate, incorrect muscle contraction. Chronic alcohol abuse contributes to the impairment of muscle contraction, including the reduction of the force and mechanokinetic parameters of contraction, which may be the result of the ultrastructural organization disruption of myocytes and their atrophy, because ethanol is able to interact directly on membrane structures. Impaired membrane structures and increased Ca2+ -ATPase activity lead to changes in calcium homeostasis and impaired muscle contractile function.Alcohol myopathy is also represents by skeletal muscles weakness, which is caused by a decreasement of the relative weight of myosin, desmin, actin and troponin, titin and nebulin, as ethanol and acetaldehyde act like as potent inhibitors of synthesis of myofibilar and sarcoplasmic proteins. The purpose of the study was to compare the dynamics of the parameters of skeletal muscle contraction of alcoholic rats using electrical stimulation with different relaxation times. In the first series of the experiment, we performed stimulation of m.tibialis rats with electrical pulses of 2.3.4.5 seconds. With a relaxation period of 30 s. In the next series of experiments, we increased the relaxation time to 1 min. in these stimulating conditions, myopathic muscles tend to increase the relaxation time rather than qualitatively or quantitatively change the dynamics of its contractile processes.
Highlights
Хронічний прийом алкоголю і гостра алкогольна інтоксикація здатні знижувати швидкість білкового синтезу,ув тому числі і міофібрилярних білків, призводить як мінімум до двох функціональних змін показників скорочувальних процесів: збільшення часу релаксації та неадекватної, некоректної реалізації м'язевого скорочення
Хронічне зловживання алкоголем є однією з причин загальної дисфункцій скелетних м'язів, їх атрофії із супутньою втратою м'язової маси і, як наслідок, порушення рухливості кінцівок загалом
У генерації Са2+-сигналів і підтримці його клітинного гомеостазу вирішальну роль
Summary
Ведущие к развитию патологии мышц при чрезмерном потреблении алкоголя, имеют несколько вариантов реализации. Хронический прием алкоголя и острая алкогольная интоксикация способны снижать скорость белкового синтеза, в том числе и миофибриллярных белков, приводит как минимум к двум функциональным изменениям показателей сократительных процессов: увеличение времени релаксации и неадекватной, некорректной реализации мышечного сокращения. Признаком алкогольной миопатии также является слабость скелетных мышц, которая обусловлена уменьшением относительной массы сократительных белков – миозина, десмина, актина и тропонина, и сократительных – титина и небулина, ведь этанол и ацетальдегид выступают мощными ингибиторами синтеза миофибриллярных и саркоплазматического белков. Целью исследования было сравнение динамики параметров сокращения скелетных мышц алкоголизированных крыс при применении электростимуляции с разным временем релаксации. В данных стимулирующих условиях миопатические мышцы обнаруживают тенденцию к увеличению времени релаксации, а не к качественному или количественному изменению динамики ее сократительных процессов.
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
