Abstract

Products of per oxide lipid oxidation are produced in the place of increased oxidative stress and their accumulation leads to aterotic damage. Most of the investigations are still devoted to formation and oxidized lipid metabolism, but the data on their biological activity and possible pathophysiological functions are not many. In this review it was done an attempt to analyze the mechanisms of formation, metabolic activity and by transforming the cholesterol ester, which contain the unsaturated fatty acids, that may oxidize to form peroxides. The last are able to be restored to appropriate alcohols, which can be oxidized to biologically active aldehydes, which make a significant contribution to the development of progressive atherosclerotic lesions.The most cholesterol esters are as a part of ß – lipoproteins, localized in the hydrophobic core and in doing so are able to be oxidized hydro peroxides faster than the outer layer of phospholipids. Most of aldehydes, which are formed at per ester oxidation – these are nine–, eight– and five carbon compounds. Because of cholesterol esters in ß – lipoprotein were formed mainly by linoleic acid, therefore its level was reliable test of per oxidation degree of these esters.The analysis of stereoisomers of oxidized lipids, which were marked from atherogenic plaques, witnessed a significant contribution of the enzyme lipooxi genesis in oxidative modification of cholesterol esters. Selenium containing enzymes play an important role in the metabolism of cholesterol hydroxides esters, in particular: glutathionereductase and tioredoxinereductase. It was also obtained the convincing data on the participation of aldosereductase in these processes.Esther of cholesterol inhibit the mitotic activity of growth factor of atherogenic plaques, fibroblast growth factor and the ß1– antiproliferative activity of transforming growth factor.Hence, oxidative modification of lipids in general, oxidized of cholesterol esters and in particular, is one of the causes of progressive development of atherosclerotic damages, Although metabolic pathway of lipoprotein particles to the atherosclerotic plaque is search enough.

Highlights

  • Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z

  • Які були виділені із атерогенних бляшок, засвідчив значний вклад ензиму ліпооксигенази в оксидативну модифікацію естерів холестеролу

  • Recognition of oxidized low density lipoprotein by the scavenger receptor of macrophages results from derivatization of apolipoprotein B by products of fatty acid peroxidation

Read more

Summary

Вплив продуктів окиснення естерів холестеролу на розвиток атеросклерозу

Більшість проведених дотепер досліджень присвячені утворенню та метаболізмові окиснених ліпідів, але даних про їх біологічну активність і можливі патофізіологічні функції є небагато. В даному огляді зроблено спробу проаналізувати механізми утворення, метаболічну активність та шляхи перетворення естерів холестеролу, які містять ненасичені жирні кислоти, що можуть окиснюватися з утворенням пероксидів. Останні здатні відновлюватися до відповідних спиртів, які можуть окиснюватися до біологічно–активних альдегідів, що вносятиь значний вклад у розвиток прогресуючих атеросклеротичних пошкоджень. Які утворюються при пероксидації естерів холестеролу – це дев’яти–, восьми– і п’ятикарбонові сполуки. Які були виділені із атерогенних бляшок, засвідчив значний вклад ензиму ліпооксигенази в оксидативну модифікацію естерів холестеролу. Оксидативна модифікація ліпідів взагалі, та окиснених естерів холестеролу зокрема, є однією з причин розвитку прогресуючих атеросклеротичних пошкоджень, хоча метаболічний шлях від ліпопротеїнових частинок до атеросклеротичної бляшки вивчений недостатньо.

Влияние продуктов окисления эфиров холестерола на развитие атеросклероза
Бібліографічні посилання
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.