Коррекция нарушений показателей свертывающей системы крови крыс, вызванных церебральной ишемией, соединением PIR-10

Abstract

Нарушения антитромботической функции эндотелия сосудов вызывали моделированием окклюзии левой средней мозговой артерии у крыс-самцов линии Вистар. Первая группа — ложнооперированные особи, вторая — крысы негативного контроля. Животным третьей группе вводили препарат сравнения сулодексид (30 ЛЕ, единицы высвобождения липопротеинлипазы), четвертой — исследуемое соединение PIR-10 (50 мг/кг). Все изучаемые вещества вводили внутрибрюшинно сразу после операции и ежедневно однократно в течение 3 сут. Соединение PIR-10 в равной степени, в сравнении с сулодексидом, способствовало уменьшению АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов (степень на 53,63 % (p < 0,05), скорость на 62,94 % (p < 0,05)). Кроме того, данное соединение препятствовало гиперкоагуляционному сдвигу по параметрам: активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, тромбиновое время — на 117,62 % (p < 0,05), 57,55 % (p < 0,05), 92,06 % (p < 0,05), соответственно, и вызывало уменьшение концентрации фибриногена в плазме крови на 42,39 % (p < 0,05) в сравнении с животными, не получавшими фармакологические вещества, соединение PIR-10 предотвращало нарушения антитромботической функции эндотелия в условиях церебральной ишемии крыс, не уступая препарату сравнения сулодексиду.