Abstract
Нарушения антитромботической функции эндотелия сосудов вызывали моделированием окклюзии левой средней мозговой артерии у крыс-самцов линии Вистар. Первая группа — ложнооперированные особи, вторая — крысы негативного контроля. Животным третьей группе вводили препарат сравнения сулодексид (30 ЛЕ, единицы высвобождения липопротеинлипазы), четвертой — исследуемое соединение PIR-10 (50 мг/кг). Все изучаемые вещества вводили внутрибрюшинно сразу после операции и ежедневно однократно в течение 3 сут. Соединение PIR-10 в равной степени, в сравнении с сулодексидом, способствовало уменьшению АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов (степень на 53,63 % (p < 0,05), скорость на 62,94 % (p < 0,05)). Кроме того, данное соединение препятствовало гиперкоагуляционному сдвигу по параметрам: активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, тромбиновое время — на 117,62 % (p < 0,05), 57,55 % (p < 0,05), 92,06 % (p < 0,05), соответственно, и вызывало уменьшение концентрации фибриногена в плазме крови на 42,39 % (p < 0,05) в сравнении с животными, не получавшими фармакологические вещества, соединение PIR-10 предотвращало нарушения антитромботической функции эндотелия в условиях церебральной ишемии крыс, не уступая препарату сравнения сулодексиду.
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
